痛風(fēng)是一種由于嘌呤代謝紊亂及尿酸、排泄減少引起的一種晶體性關(guān)節(jié)炎，臨床表現(xiàn)為高尿酸血癥和尿酸鹽結(jié)晶沉積所致的特征性急性關(guān)節(jié)炎，痛風(fēng)石形成痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎并發(fā)尿酸鹽腎病、尿酸性尿結(jié)石等，嚴(yán)重者出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎致殘，腎功能不全。痛風(fēng)常與中心性肥胖、高血脂癥、糖尿病、高血壓以及心腦血管病伴發(fā)。研究發(fā)現(xiàn)，痛風(fēng)是先天遺傳基因和后天飲食環(huán)境兩個(gè)因素共同造成的。
痛風(fēng)的危險(xiǎn)因素
年齡：初次發(fā)作年齡一般為40歲以上。性別：95%為男性，女性患者大多為絕經(jīng)期后。職業(yè)：腦力勞動(dòng)者多飲酒與痛風(fēng)有明顯關(guān)系，高嘌呤膳食、高血壓家庭史，冠心病家族史，肥胖者，痛風(fēng)家族史有約10%～20%的患者為陽(yáng)性，血脂異常。當(dāng)血尿酸超過70毫克/升（0.41毫摩爾/升）時(shí)，其血漿溶解度就呈飽和狀態(tài)，過多的尿酸則容易形成尿酸鈉結(jié)晶，沉積于關(guān)節(jié)及附近軟組織部位，引起全身關(guān)節(jié)，特別是指、趾、腕、踝、膝關(guān)節(jié)紅腫疼痛。
痛風(fēng)在臨床上可分為四個(gè)階段：第一階段為高尿酸癥期，病人僅是血尿酸升高，尚未出現(xiàn)痛風(fēng)的臨床癥狀。第二階段為痛風(fēng)早期，血尿酸持續(xù)性增高，導(dǎo)致急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎突然發(fā)作。絕大多數(shù)人是在睡夢(mèng)中被刀割般的疼痛所驚醒，首發(fā)部位常是大腳趾，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)紅腫、灼熱發(fā)脹、疼痛難忍，癥狀可在數(shù)月或數(shù)周內(nèi)自動(dòng)消失。第三階段為痛風(fēng)中期，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎反復(fù)急性發(fā)作，逐漸波及到指、趾、腕、踝、膝等全身關(guān)節(jié)，進(jìn)而周圍的軟組織和骨質(zhì)也遭到不同程度的破壞，出現(xiàn)功能障礙，尿酸結(jié)晶不斷沉積，慢慢地形成了結(jié)石一樣的“痛風(fēng)石”，腎功能正?；蜉p度下降。第四階段為痛風(fēng)晚期，患者關(guān)節(jié)畸形及功能障礙日益嚴(yán)重，痛風(fēng)石增多，體積增大，易破潰流出白色尿酸鹽結(jié)晶。由于關(guān)節(jié)永久性畸形，影響了日常工作和生活，給病人的身心帶來極大的痛苦。
引起痛風(fēng)的根本原因是體內(nèi)尿酸過多。而尿酸由嘌呤代謝而來，正常人從飲食中攝取的嘌呤僅占20%，其余的嘌呤是在機(jī)體代謝過程中產(chǎn)生的。從食物攝取的嘌呤雖少，但極少被機(jī)體利用，大部分分解轉(zhuǎn)化為尿酸，所以從飲食中獲取的嘌呤對(duì)尿酸水平的影響不容忽視。
痛風(fēng)的飲食治療原則：
減少外源性尿酸的來源，促進(jìn)體內(nèi)尿酸的排泄。“三低一高”即：低嘌呤飲食、減輕體重、低鹽低脂膳食和大量飲水。
1.限制總熱量，保持理想體重
痛風(fēng)患者多伴有肥胖、高血壓、糖尿病，應(yīng)限制能量的攝入，盡可能地維持理想體重。超重患者可每日減少攝入總熱量的10％~15％，使體重逐漸降至標(biāo)準(zhǔn)范圍。減輕體重應(yīng)循序漸進(jìn)，以防止酮癥或痛風(fēng)急性發(fā)作。
2.限制脂肪攝入量
脂肪有阻礙腎臟排泄尿酸的作用，脂肪攝取量應(yīng)控制在總熱量的20%~25%以內(nèi)，每日脂肪攝入總量以50克左右為宜，注意要以植物油為主，少吃動(dòng)物脂肪。（實(shí)習(xí)編輯：張麗）
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