幽門螺旋桿菌(hp)是一種微嗜氧、觸酶陽性、具有尿毒酶活性的革蘭氏陰性螺旋菌，其生存主要依附于胃竇部和胃體部粘膜上，少見于賁門粘膜上。1983年澳大利亞學(xué)者narren和mars-hall首先在人胃粘膜活檢組織中分離出幽門螺旋桿菌，并認為這種細菌可能是慢性胃炎和消化性潰瘍的病原菌。此后，人們就著手對hp與慢性胃炎之間的關(guān)系進行了系列研究，現(xiàn)已有大量證據(jù)支持hp為慢性胃炎的病原菌：
(1)慢性胃炎患者hp的檢出率很高(50%～80%)，而正常胃粘膜很少檢出hp(0～6%)，慢性活動性胃炎者更高(達90%以上)。
(2)慢性胃炎尤其是慢性活動性胃炎患者血清中抗hp抗體明顯升高，并可在其胃液中檢出抗hp免疫球蛋白。
(3)胃粘膜上hp的數(shù)量與多形核白細胞的浸潤成正比，hp的感染的量與胃炎嚴重程度、活動性和胃上皮損傷及其程度呈明顯正相關(guān)，hp粘附較多的部位，上皮細胞變性，細胞內(nèi)粘蛋白顆粒耗盡，胞質(zhì)減少，核質(zhì)比例增大。
(4)抗hp治療，hp清除后胃粘膜組織的炎癥明顯改善，而感染復(fù)發(fā)者炎癥又出現(xiàn)。
(5)志愿者口服hp懸液引起胃炎的癥狀和病理變化。
(6)制備hp胃炎動物模型成功，hp人工感染(gnotobiotic乳豬、rhesus猴)獲得成功，hp能在胃內(nèi)定居，并可引起慢性胃炎。
(7)自身免疫性胃炎、淋巴細胞性胃炎及術(shù)后膽汁反流性胃炎，hp的檢出率很低，提示hp并不是胃炎的繼發(fā)感染。
綜上所述，hp可能為胃炎的一種病原菌，至少是慢性胃炎的病因之一。hp的致病機理尚未完全闡明，可能與下列因素有關(guān)：①hp直接侵襲胃粘膜宿主細胞并誘發(fā)局部組織損傷；②hp可產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物，如尿毒酶及其產(chǎn)物氨、過氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶a2和c等，均可損傷胃粘膜，誘發(fā)炎性病變；③hp促使胃泌素分泌增加，導(dǎo)致高胃酸狀態(tài)，從而使胃粘膜受損；④hp感染還可通過免疫反應(yīng)造成組織損傷。（實習(xí)編輯：常瑞）
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