有過敏體質(zhì)的人接觸抗原后，在b細(xì)胞介導(dǎo)下，漿細(xì)胞產(chǎn)生lge，后者附著在肥大細(xì)胞上。當(dāng)再次接觸抗原時(shí)，鈣離子進(jìn)入肥大細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞釋放組胺、嗜酸粒細(xì)胞趨化因子（ecf）等，使平滑肌立即發(fā)生痙攣，此為速發(fā)性哮喘反應(yīng)（immediateasthmaticreaction,iar）。更常見的是不少患者在接觸抗原數(shù)小時(shí)乃至數(shù)10小時(shí)后方始發(fā)作哮喘，稱為遲發(fā)性哮喘反應(yīng)(lateasthmaticreaction,lar)，這是氣道變應(yīng)性炎癥（aai）的結(jié)果。此時(shí)，支氣管壁內(nèi)（以及支氣管肺泡灌洗液內(nèi)）有大量炎性細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等），釋放出多種炎性遞質(zhì)，如白三烯（lts）、前列腺素（pgs）、血栓素（tx）及血小板活化因子（paf）等，引起微小血管滲漏、支氣管粘膜水腫、腺體分泌增加，以及滲出物阻塞氣道，有的甚至形成粘液栓，導(dǎo)致通氣障礙和bhraat還表現(xiàn)在氣道上皮損傷，神經(jīng)末梢暴露，受炎性因子作用后，釋放神經(jīng)肽（nk）、p物質(zhì)（sp）等，進(jìn)一步加重粘膜水腫、腺體分泌和支氣管平滑肌痙攣。
以往認(rèn)為氣道平滑肌收縮引起氣道狹窄是引起哮喘的唯一原因，因而治療主旨在于解除支氣管痙攣?，F(xiàn)在認(rèn)識(shí)到paf等遞質(zhì)引起氣道粘膜水腫、炎性細(xì)胞浸潤、腺體分泌增中、粘液纖毛清除功能障礙，加上管腔內(nèi)粘液栓阻塞也是哮喘發(fā)作的重要機(jī)制。因此，治療時(shí)除強(qiáng)調(diào)解痙外，還要兼顧針對(duì)非特異性的aai用藥。這對(duì)于lar尤為重要。（實(shí)習(xí)編輯：王凌）
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