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支氣管哮喘氣道高反應(yīng)性和神經(jīng)因素

來源：健康一線 2016年06月21日手機看

氣道高反應(yīng)性　氣道反應(yīng)性是指氣道對各種化學(xué)、物理或藥物刺激的收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng)性（ahr）是指氣道對正常不引起或僅引起輕度應(yīng)答反應(yīng)的非抗原性刺激物出現(xiàn)過度的氣道收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng)性是哮喘的重要特征之一。ahr常有家族傾向，受遺傳因素影響，但外因性的作用更為重要。目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性最重要的機制之一。當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其他刺激后，由于多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的參與、氣道上皮和上皮內(nèi)神經(jīng)的損害等而導(dǎo)致ahr。有認(rèn)為，氣道基質(zhì)細(xì)胞內(nèi)皮素的自分泌及旁分泌，以及細(xì)胞因子特別是tnfα與內(nèi)皮素相互作用在ahr的形成上有重要作用。此外，ahr與β-腎上腺能受體功能低下、膽堿能神經(jīng)興奮性增強和非腎上腺素能非膽堿能（nanc）神經(jīng)的抑制功能缺陷有關(guān)。在病毒性呼吸道感染、so2、冷空氣、干燥空氣、低滲和高滲溶液等理化因素刺激均可使氣道反應(yīng)性增高。氣道高反應(yīng)性程度與氣道炎癥密切相關(guān)，但兩者并非等同。目前已公認(rèn)ahr為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現(xiàn)bhr者并非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（copd）、過敏性鼻炎、支氣管擴張、熱帶肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥和過敏性肺泡炎等患者也可出現(xiàn)bhr，所以應(yīng)該全面地理解bhr的臨床意義。

神經(jīng)因素　支氣管的植物神經(jīng)支配很復(fù)雜，除以前所了解的膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)外，還存在非腎上腺素能非膽堿能（nanc）神經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘與β腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān)，并可能存在有α-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。nanc抑制神經(jīng)系統(tǒng)是產(chǎn)生氣道平滑肌松弛的主要神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)遞質(zhì)尚未完全闡明，可能是血管活性腸肽（vip）和（或）肽組胺酸甲硫胺酸，而氣道平滑肌的收縮可能與該系統(tǒng)的功能受損有關(guān)。nanc興奮神經(jīng)系統(tǒng)是一種無髓鞘感覺神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)遞質(zhì)是p物質(zhì)，而該物質(zhì)存在于氣道迷走神經(jīng)化學(xué)敏感性的c類傳入纖維中。當(dāng)氣道上皮損傷后暴露出c纖維傳入神經(jīng)末梢，受炎癥介質(zhì)的刺激，引起局部軸突反射，沿傳入神經(jīng)側(cè)索逆向傳導(dǎo)，并釋放感覺神經(jīng)肽，如p物質(zhì)、神經(jīng)激肽、降鈣素基因相關(guān)肽，結(jié)果引起支氣管平滑肌收縮、血管通透性增強、粘液分泌增多等。近年的研究證明，一氧化氮（no）是人類nanc的主要神經(jīng)遞質(zhì)，而內(nèi)源性no對氣道有雙重作用，一方面它可以松弛氣道平滑肌和殺傷病原微生物，在氣道平滑肌張力調(diào)節(jié)和肺部免疫防御中發(fā)揮重要作用;另一方面局部大量no產(chǎn)生又可加重氣道組織損害而誘發(fā)ahr，其作用可因局部組織濃度及靶部位不同而異，調(diào)節(jié)氣道no的生成可能有益于哮喘治療。（實習(xí)編輯：劉媛）