這項(xiàng)研究是由中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所孫兵研究組進(jìn)行的。
敗血癥休克是感染引起的一種嚴(yán)重的炎癥狀態(tài)，往往能導(dǎo)致近50％的死亡率。其原因在于，在感染過程中，如果人體內(nèi)一種叫做“tlr受體信號通路”過度活化，將導(dǎo)致產(chǎn)生過量的炎性細(xì)胞因子，過量的炎性細(xì)胞因子反而危害人體，導(dǎo)致休克。
正常的免疫應(yīng)答對機(jī)體抵抗感染是非常必要的，而過度的免疫應(yīng)答又會對機(jī)體產(chǎn)生損害。在免疫應(yīng)答啟動后發(fā)揮限制作用，而不是抑制免疫應(yīng)答的發(fā)生，這一點(diǎn)對機(jī)體非常關(guān)鍵。
中國科學(xué)家此次正是在免疫應(yīng)答的平衡機(jī)制方面取得新發(fā)現(xiàn)。通過研究小鼠的休克模型，引起敗血癥休克的主要免疫應(yīng)答信號（即tlr信號通路）能被一個叫trim30－α的分子所抑制。這種分子在炎癥的初始階段被誘導(dǎo)產(chǎn)生。
經(jīng)過一系列的信號傳遞，對致炎因子的產(chǎn)生起到明顯的抑制作用。盡管這部分工作主要是在小鼠模型上取得的，但對人類身上發(fā)生的類似的免疫應(yīng)答調(diào)控也有重要的指導(dǎo)性意義。
這個課題的主要參加者還有浙江大學(xué)的項(xiàng)春生教授，他用dna芯片技術(shù)在篩選特定基因的研究中，做出了重要的貢獻(xiàn)。此外，上海生命科學(xué)研究院實(shí)驗(yàn)動物中心、生化與細(xì)胞所動物實(shí)驗(yàn)技術(shù)平臺和其他多位教授也對這個課題進(jìn)行了支持。（實(shí)習(xí)編輯：劉媛）
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