1.肝性腦病 由嚴(yán)重肝病引起，是以代謝紊亂為基礎(chǔ)，以意識(shí)改變和昏迷為主要表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的綜合征，肝性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，一般認(rèn)為與以下因素有關(guān)：
①氨及多種毒性物質(zhì)的蓄積，嚴(yán)重肝病時(shí)，肝臟解毒功能減低，腸源性及代謝產(chǎn)生的各種毒性物質(zhì)(氨，硫醇，短鏈脂肪酸，酚及中分子物質(zhì)等等)在體內(nèi)潴積，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒，
②氨基酸代謝紊亂和偽性神經(jīng)傳導(dǎo)遞質(zhì)的產(chǎn)生：芳香族氨基酸(苯，丙，酪，色氨酸)在肝衰竭時(shí)血漿含量升高，支鏈氨基酸(纈，異亮，亮氨酸)在肌肉和脂肪組織內(nèi)降解，肝衰竭時(shí)因繼發(fā)性高胰島素血癥的影響而降解加速，其血漿水平降低，大量芳香族氨基酸(aaa)入腦抑制神經(jīng)遞質(zhì)的合成，從而影響腦組織正常生理活動(dòng)，
③γ-氨基丁酸(gaba)增多：gaba是很強(qiáng)的一種抑制性神經(jīng)傳導(dǎo)遞質(zhì)，主要來源于腸道，經(jīng)肝臟代謝，肝衰竭時(shí)，降解減少，血，腦中濃度明顯增高，gaba受體數(shù)量增多，活性增強(qiáng)，
④發(fā)生ⅲ-ⅳ度肝性腦病時(shí)，約86%可伴有腦水腫，慢性肝衰竭尸檢病例65.8%有顯著腦水腫，腦部病變程度與昏迷持續(xù)時(shí)間及嚴(yán)重程度有相關(guān)性，各種毒性物質(zhì)可抑制腦組織na -k -atp酶活性，導(dǎo)致na ，k 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，重型肝炎病人腦氨及谷氨酰胺增加，后者隨na 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，帶進(jìn)一定量水，促進(jìn)腦細(xì)胞水腫，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)可見給予谷氨酰胺合成抑制劑則腦水腫不發(fā)生，腦缺血，缺氧，能量代謝異常等均可促使腦水腫的發(fā)生。
從臨床表現(xiàn)看，肝性腦病大致可分為急性型和慢性型，前者見于急性重型肝炎，除有嚴(yán)重肝損害的臨床表現(xiàn)外，常出現(xiàn)精神，神經(jīng)癥狀和體征，少數(shù)病人可誤診為精神病，慢性肝性腦病常見于肝硬化病人，特別是門-體靜脈分流者，腦病可反復(fù)發(fā)作，常見誘發(fā)因素有消化道出血，感染，高蛋白飲食，低鉀，大量利尿，放腹水及便秘等等，根據(jù)精神，神經(jīng)癥狀，體征，常將肝性腦病的程度分為4度或4級(jí)。
2.出血 出血是重型肝炎常見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，是導(dǎo)致患者死亡的重要原因之一，重型肝炎發(fā)生出血的機(jī)制是多方面的，嚴(yán)重肝臟功能受損時(shí)，凝血因子減少，如凝血因子ⅰ降低，ⅱ，v，ⅶ，ⅸ，x因子合成減少;血小板數(shù)量減少，形態(tài)改變(體積變小，出現(xiàn)偽足，空泡形成及漿膜模糊);毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，脆性增加;血清過高的，tnf及內(nèi)毒素血癥導(dǎo)致多系統(tǒng)損害，腎衰竭，dic及急性胃粘膜改變;門脈高壓癥致內(nèi)臟毛細(xì)血管充血，血管擴(kuò)張，通透性增高，血漿外滲，黏膜水腫，糜爛，潰瘍等改變;食管胃底靜脈曲張破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。
3.肝腎綜合征(hrs) hrs 是重型肝炎晚期的嚴(yán)重并發(fā)癥，患者的腎臟組織學(xué)完全正?；騼H有輕微損害，如果肝病能逆轉(zhuǎn)，腎功能可改善，若把死于hrs患者的腎臟移植給慢性尿毒癥患者，或把正常肝移植給hrs患者，可使不同患者的腎功能迅速恢復(fù)，重型肝炎時(shí)hrs的發(fā)生率約為30 %～50%，病死率極高，多在少尿或無(wú)尿發(fā)生后一周內(nèi)死于消化道出血，肝性腦病或直接死于hrs，hrs的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變，腎血管痙攣，廣泛的腎皮質(zhì)缺血是發(fā)生hrs的基本因素。（實(shí)習(xí)編輯：小鹿）
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