美國斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院發(fā)現(xiàn)了一種對胰腺癌生長至關(guān)重要的蛋白，阻斷該蛋白的表達可減緩或阻止小鼠體內(nèi)腫瘤的生長，并使培養(yǎng)的癌細胞更易受到發(fā)生在實體腫瘤中的低氧條件的影響。該項研究成果發(fā)表在2月1日出版的《癌癥研究》雜志上。
研究人員對一種稱為結(jié)締組織生長因子的蛋白CCN2進行了研究，該蛋白與身體對損傷或疾病作出反應(yīng)時結(jié)締組織的異常生長有關(guān)，也可能與胰腺腫瘤的生長相關(guān)，但其發(fā)揮的作用仍不甚明確。
研究人員加西亞和他的同事發(fā)現(xiàn)，表達為高水平CCN2值的人類胰腺癌細胞在被注入小鼠皮下時會快速生長。事實上，在一個正在發(fā)展的腫瘤中，這些細胞將很快與那些表達為低蛋白水平的細胞進行競爭。相反，CCN2表達被抑制的胰腺癌細胞在注入小鼠體內(nèi)時則既不可能也無法形成腫瘤。
在癌細胞被注入動物胰腺時，研究人員觀察到了類似的效果。與表達為低水平CCN2的癌癥細胞相比，表達為高水平CCN2的癌癥細胞所形成的腫瘤生長更迅速，轉(zhuǎn)移更積極。注入了高水平CCN2癌癥細胞的小鼠相比之下也死亡得更早。
研究人員懷疑CCN2是否在保證腫瘤細胞存活于缺氧條件下發(fā)揮了作用。如果確實如此，或許可解釋CCN2表達的癌癥細胞在腫瘤生長過程中的表現(xiàn)。他們發(fā)現(xiàn)，在培養(yǎng)的胰腺癌細胞中阻斷CCN2表達，會使癌細胞對缺氧導(dǎo)致的死亡變得敏感得多。此外，CCN2在人體胰腺腫瘤樣本中的表達要比其他周邊組織更高，CCN2表達似乎與其他缺氧細胞的蛋白表達相關(guān)聯(lián)。最后，缺氧條件本身會引發(fā)胰腺癌細胞產(chǎn)生CCN2。
許多其他細胞條件也可以啟動CCN2表達，包括CCN2本身的存在。與癌癥有關(guān)的其他途徑的激活也可增加其表達。結(jié)果，在一個發(fā)展中的腫瘤中發(fā)生的許多事件就像風暴一樣產(chǎn)生更大量的CCN2，于是導(dǎo)致腫瘤迅速生長和轉(zhuǎn)移。
研究人員表示，CCN2抑制在小鼠實驗中已產(chǎn)生了明顯的效果。他們希望將來能將標準療法和抗體療法相結(jié)合，在治療人類患者的腫瘤上也能產(chǎn)生很好的療效。（實習編輯：宋宇）
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