健康一線4月25日訊 在一項(xiàng)新的突破性研究中，來(lái)自澳大利亞墨爾本大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)對(duì)一種至關(guān)重要的抗瘧疾藥物產(chǎn)生的耐藥性不能夠通過(guò)蚊子進(jìn)行傳播。這一發(fā)現(xiàn)可能能夠顯著改善我們抵抗瘧疾的方法。
在一項(xiàng)新的突破性研究中，來(lái)自澳大利亞墨爾本大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)對(duì)一種至關(guān)重要的抗瘧疾藥物產(chǎn)生的耐藥性不能夠通過(guò)蚊子進(jìn)行傳播。這一發(fā)現(xiàn)可能能夠顯著改善我們抵抗瘧疾的方法。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2016年4月15日那期Science期刊上，論文標(biāo)題為“Parasites resistant to the antimalarial atovaquone fail to transmit by mosquitoes”。
這一發(fā)現(xiàn)可能潛在地阻止瘧疾耐藥性通過(guò)蚊子進(jìn)行大規(guī)模傳播的途徑從而使得瘧疾治療對(duì)32億處于風(fēng)險(xiǎn)之中的人更加有效。
這項(xiàng)研究著重關(guān)注藥物阿托伐醌(atovaquone)。2000年，阿托伐醌上市銷售，對(duì)孕婦和兒童是安全的，因此，它是為數(shù)不多的可以在大規(guī)模給藥方法中使用的抗瘧疾藥物之一。但是因開始觀察到瘧原蟲對(duì)這種藥物的耐藥性產(chǎn)生，它已基本上被淘汰了。
但是在這項(xiàng)新的研究中，研究人員揭示出盡管一些瘧原蟲在細(xì)胞色素b基因產(chǎn)生突變從而讓它們?cè)谏缙诘挚惯@種藥物，但是當(dāng)它們寄生在蚊子體內(nèi)生長(zhǎng)時(shí)，這種突變阻止一種必需的能量類型產(chǎn)生，最終殺死它們。
論文主要作者Geoff McFadden教授和Dean Goodman博士將這種突變稱作為一種“基因陷阱(genetic trap)”，這可能被證實(shí)在抵抗瘧疾的戰(zhàn)斗中邁出一大步。
這兩名作者與長(zhǎng)期合作者Vanessa Mollard領(lǐng)導(dǎo)一個(gè)國(guó)際研究團(tuán)隊(duì)，在過(guò)期6年時(shí)間里，研究瘧原蟲的進(jìn)化和生命周期。
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