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鼻息肉組織中的嗜酸粒細(xì)胞

來源：健康一線 2016年05月12日手機看

鼻息肉具有典型慢性呼吸道炎癥的病理特點。除囊性纖維病及kartagener綜合征外，嗜酸粒細(xì)胞是息肉組織中最常見的炎細(xì)胞類型。以往認(rèn)為嗜酸粒細(xì)胞在鼻息肉病發(fā)病過程中的主要作用機理是通過釋放多種介質(zhì)，如嗜酸粒細(xì)胞過氧化物酶（eosinophil peroxidase, epo），嗜酸細(xì)胞源神經(jīng)毒素（eosinophil-derived neurotoxin, edn），嗜酸粒細(xì)胞陽離子蛋白（eosinophil cationic protein, ecp）等引起細(xì)胞及組織損傷。近年來研究表明嗜酸粒細(xì)胞，特別是鼻息肉組織中的嗜酸粒細(xì)胞，可以合成、釋放多種強有力的調(diào)節(jié)分子——細(xì)胞因子，如gm-csf、tnf-α、tgf-β、il-3、il-4、il-5、cd40等［12］。其中部分因子，如gm-csf，tnf-α及il-4，可以直接或間接地反過來促進(jìn)嗜酸粒細(xì)胞的集聚及活化［15］，il-3、il-5、gm-csf還具有抑制嗜酸粒細(xì)胞凋亡的作用。具有促進(jìn)嗜酸粒細(xì)胞的集聚、活化作用的因子還有il-8、rantes、p-選擇蛋白。此外，tgf-α和tgf-β在鼻息肉組織結(jié)構(gòu)形成中起到一定作用。以上研究表明嗜酸粒細(xì)胞通過多種方式調(diào)節(jié)上呼吸道炎癥過程，且部分地解釋了嗜酸細(xì)胞自我“永存”的分子機理。

盡管鼻息肉病組織中嗜酸粒細(xì)胞的自我“永存”機理十分復(fù)雜，但上述研究提示，鼻息肉病發(fā)病早期，自分泌和旁分泌刺激引起慢性炎癥及不可逆性組織結(jié)構(gòu)改變之前，需大劑量類固醇藥物抗炎治療呼吸道嗜酸粒細(xì)胞炎癥性疾病。（實習(xí)編輯：劉媛）