導致腸麻痹的機理目前還不十分清楚。過去認為無論哪種原因導致腸麻痹后，腸壁的平滑肌完全喪失蠕動功能而處于癱瘓狀態(tài)。但事實上并非如此，早在1909 年hotz 就用腹膜炎的動物腸襻做實驗模型時，發(fā)現腸壁肌肉本身仍有收縮能力，對藥物的刺激也呈正常反應。1926 年frey 用碘做化學性腹膜炎試驗時，通過腹壁上的賽璐珞小窗，觀察到皮下注射膽堿后腸襻的收縮作用仍然存在。1971 年petri 發(fā)現腸麻痹者血內腎上腺素和去甲腎上腺素的含量較正常人高7～8 倍，且腹部大手術后使用氯丙嗪可使腹脹減輕，腸蠕動比一般恢復較早。1992 年章學泉等對腹部手術后的病人靜脈滴注普魯卡因，其腸鳴音恢復平均時間較對照組提前9.4h。以上事實充分說明，腹膜炎的腸麻痹并非由于腸壁本身肌肉的癱瘓，而是因外來的運動神經發(fā)生癱瘓所致。腸道的運動神經大部來自迷走神經，而交感神經則對腸壁平滑肌起抑制作用，對括約肌則起收縮作用。由此可以推測，這種腸麻痹是由于支配腸壁的交感神經過度興奮，而使腸壁的運動表現出暫時性的抑制狀態(tài)。
hotz 在做動物實驗時，曾用空氣注入腸腔使之擴張，發(fā)現腸壁擴張后，腸襻的節(jié)律性蠕動隨之停止，而將氣體驅除后，腸襻的蠕動又可恢復。故此hotz認為，腹膜炎的腸麻痹并非毒素的作用，而是腸管脹氣所造成結果。而且腸管一旦擴張，腸壁的吸收作用可隨之減弱，分泌反而增強，氣體和液體的積聚又將進一步使腸管擴張和腸蠕動消失。如此形成惡性循環(huán)是造成腸梗阻的真正原因。（實習編輯：小鹿）
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