據(jù)加拿大學者報道,ucp2基因(過去認為的一個肥胖相關性基因)可能在免疫和保護機體自身化合物方面具有重要作用
紐約,12月25日(路透社醫(yī)學新聞)加拿大魁北克laval大學的denis arsenijevic與一個國際研究小組對缺乏ucp2基因的小鼠進行研究以明確該基因的作用機制。
研究人員發(fā)現(xiàn),缺乏ucp2的小鼠并未出現(xiàn)肥胖,而且其與正常小鼠的新陳代謝也無明顯區(qū)別。由于在免疫系統(tǒng)的許多部位都發(fā)現(xiàn)了該基因,他們決定檢查缺乏ucp2基因的小鼠對慢性感染(如弓形體?。┑姆磻欠衽c正常小鼠不同。該研究發(fā)表在12月出版的自然雜志遺傳學分冊(nature genetics)上。
結果發(fā)現(xiàn),ucp2缺乏小鼠感染弓形體病后在80天的實驗期內(nèi)都能存活,而正常小鼠感染后在28至51天內(nèi)死亡。而且,ucp2缺乏小鼠的活性氧簇(ros,一種感染標志物)水平降低,研究人員認為,ucp2可限制這些ros的產(chǎn)生,并且可防止ros過多所致的損害。
美國北卡羅來納州duke大學的sheila collins博士指出,該研究揭示了ucp2蛋白與免疫功能之間的關系。一旦確定了這種關系以及ucp2的調(diào)節(jié)機制,也許就會發(fā)現(xiàn)通過上調(diào)或下調(diào)免疫來達到治療目的的方法。
但是,通過降低ucp2的表達來治療感染可能并不是一種理想選擇。劍橋大學antonio vidal-puig博士對該研究進行的評論中指出,“盡管在感染免疫過程中缺乏ucp2有明顯的益處,但其不一定具有長期效果。”(實習編輯:張曉雪)
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