高血壓的發(fā)病機制至今尚未完全明了，目前醫(yī)學(xué)家對其發(fā)病主要有以下幾個學(xué)說：
a交感腎上腺素能系統(tǒng)功能亢進學(xué)說
交感腎上腺素能系統(tǒng)與高血壓發(fā)病之間有一定關(guān)系，高血壓患者血漿兒茶酚胺顯著高于正常人，去甲腎上腺素的升高較腎上腺素更明顯。長期過度緊張或精神創(chuàng)傷，致心律增快，血管痙攣等交感神經(jīng)腎上腺素能系統(tǒng)功能亢進癥狀，時間較長則會形成高血壓病。
b腎原學(xué)說
腎小球旁細胞分泌腎素，腎素可將血管緊張素原分解為血管緊張素ⅰ，再經(jīng)肺循環(huán)中轉(zhuǎn)化酶的作用，轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素ⅱ。血管緊張素ⅱ作用于中樞，增加交感神經(jīng)沖動發(fā)放或直接收縮血管，也刺激腎上腺分泌醛固酮，引起水鈉潴留。血管緊張素及醛固酮是決定血壓的重要因素。腎缺血時腎小球旁細胞血流灌注壓低，腎素分泌增多，使血壓升高。
c心鈉素學(xué)說
心房、腎臟和血管均含有心鈉素，其主要作用是利尿、排鈉、擴張血管、降低血壓，并增加營養(yǎng)心肌血流量。可抑制血管緊張素促醛固酮的作用，并對抗兒茶酚胺的縮血管作用。高血壓病患者血漿心鈉素明顯降低，并且高血壓越重，心鈉素越低。由此說明高血壓的發(fā)生和維持，可能與心鈉素不足有關(guān)。
d離子學(xué)說
細胞膜離子轉(zhuǎn)運與高血壓的關(guān)系，已成為80年代高血壓研究最新進展之一，它標(biāo)志著高血壓發(fā)病機理的研究已深入到細胞分子水平。高血壓病患者可能存在不同的離子轉(zhuǎn)運缺陷，部分表現(xiàn)為鈉泵抑制，與血漿內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)增加有關(guān)。鈉泵轉(zhuǎn)運障礙。使細胞內(nèi)na+濃度升高。部分患者為鈣代謝異常，質(zhì)膜對鈣通透性增高，或ca2+轉(zhuǎn)運能力降低，細胞內(nèi)鈣濃度升高，血管平滑肌張力增高，導(dǎo)致血壓升高。（實習(xí)編輯：周娜娜）
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