研究人員發(fā)現(xiàn)，將人亞鐵血紅素氧合酶-1基因轉(zhuǎn)移給自發(fā)性高血壓大鼠能降低血壓并促進(jìn)生長。
亞鐵血紅素氧合酶（ho）能催化亞鐵血紅素轉(zhuǎn)化為膽綠素，同時釋放出游離鐵和一氧化碳。亞鐵血紅素和一氧化碳對血管彈性都起到調(diào)節(jié)作用。
研究人員將構(gòu)建了含有人ho-1 cdna的逆轉(zhuǎn)錄病毒載體lsn-hho-1，將該載體與經(jīng)過提純和濃縮的病毒顆粒結(jié)合形成5x109至1x1010集落形成單位/毫升的完整病毒。將濃縮的感染病毒顆粒（表達(dá)hho-1）一次性注射到出生5天的自發(fā)性高血壓大鼠心臟內(nèi)，產(chǎn)生hho-1基因的功能性表達(dá)和高血壓形成的減弱作用。表達(dá)hho-1的大鼠尿中血管收縮物質(zhì)花生四烯酸代謝產(chǎn)物明顯減少，在分離的動脈中腔內(nèi)壓增加引起的肌源性反應(yīng)也下降。出乎人們意料的是，含hho-1嵌合基因的大鼠軀體發(fā)育也同時相應(yīng)顯著增強。
研究人員得出結(jié)論：在自發(fā)性高血壓大鼠中，通過逆轉(zhuǎn)錄病毒傳遞hho-1基因能阻止高血壓的形成和促進(jìn)軀體發(fā)育。（實習(xí)編輯：周娜娜）
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