加壓素又稱抗利尿素，是由下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元分泌的一種神經(jīng)肽。合成后的加壓素前體經(jīng)下丘腦垂體束被運(yùn)送到垂體后葉貯存。適當(dāng)?shù)拇碳は略俜湃胙貉h(huán)，具有抗利尿和升高血壓兩種主要生理作用。
（1）加壓素對血壓的調(diào)節(jié)
加壓素作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，增加水潴留，使血容量增加；作用于血管平滑肌，使血管收縮。臨床研究證明，無論在體內(nèi)或體外，加壓素都是強(qiáng)縮血管物質(zhì)，其效應(yīng)強(qiáng)于血管緊張素和去甲腎上腺素。但在生理劑量范圍內(nèi)，血壓并不升高。這是因?yàn)榧訅核匾环矫媸寡芷交∈湛s，另一方面又提高了壓力感受器反射的靈敏性，能緩沖升壓效應(yīng)。
人體正常血壓的維持，特別是對血壓迅速變化的調(diào)節(jié)，主要是靠壓力感受器反射起緩沖作用。加壓素對壓力感受器反射的影響是，當(dāng)血壓升高時(shí)，加壓素通過增加壓力感受器的敏感性，抑制心交感神經(jīng)的緊張性及交感縮血管神經(jīng)的緊張性使血壓下降；當(dāng)血壓降低時(shí)，反射主要通過加強(qiáng)交感神經(jīng)張力，血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力增加來升高血壓。壓力感受器分為低感受器心房和高感受器主動脈弓、頸動脈竇。靜息時(shí)持續(xù)傳入的壓力沖動，使感受器保持一定的緊張性，對加壓素的釋放起抑制作用。當(dāng)心房壓力血容量降低時(shí)，傳入的壓力沖動減少，加壓素釋放增加。
（2）加壓素與高血壓
加壓素在高血壓發(fā)病中的作用目前尚有爭議。這是因?yàn)殡m然一些動物模型及高血壓患者中血漿加壓素的濃度是增高的，但是當(dāng)給正常人及動物靜脈滴注加壓素使其濃度達(dá)到與高血壓患者及動物加壓素相同甚至明顯高出時(shí)，雖然出現(xiàn)外周血管收縮及血容量增加，但并不能使血壓升高，給加壓素拮抗劑也不能引起降壓反應(yīng)。因而加壓素的外周縮血管作用，在高血壓發(fā)病中不是主要因素。血漿加壓素濃度的改變似乎是高血壓發(fā)生發(fā)展的結(jié)果。值得注意的是，加壓素拮抗劑不能透過血腦屏障到達(dá)調(diào)節(jié)血壓有關(guān)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)。實(shí)驗(yàn)也證明，腦室注射加壓素，外周應(yīng)用拮抗劑，不能阻斷其心血管作用，因此，有人認(rèn)為，加壓素的中樞作用可能與高血壓的發(fā)病有關(guān)。（實(shí)習(xí)編輯：權(quán)小龍）
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