人從平原進(jìn)入高原，為適應(yīng)底氧環(huán)境，需要進(jìn)行一些適應(yīng)性改變，以維持毛細(xì)血管與組織間必需的壓力階差。但每個(gè)人對(duì)高原缺氧的適應(yīng)能力有一定的限度，過(guò)度缺氧和對(duì)缺氧反應(yīng)遲鈍者可發(fā)生適應(yīng)不全，即高原病。高原適應(yīng)不全的速度和程度決定了高原病發(fā)生的急緩和臨床表現(xiàn)。
呼吸系統(tǒng)吸入低氧空氣后動(dòng)脈血氧分壓降低，可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，出現(xiàn)反射性呼吸加深、加快，從而增加了通氣量，以及肺泡和動(dòng)脈血的氧分壓。過(guò)度換氣使co2呼出過(guò)多，導(dǎo)致呼吸性堿中毒。適應(yīng)力良好可通過(guò)腎多排出hco3意義以糾正堿中毒趨向。急性缺氧可使肺小動(dòng)脈痙攣，肌肉型細(xì)動(dòng)脈中層平滑肌增厚。結(jié)果肺循環(huán)阻力增高，肺毛細(xì)血管網(wǎng)靜脈壓明顯提高，毛細(xì)血管通透性增加，血漿滲出而產(chǎn)生肺水腫。此外，肺泡壁和肺毛細(xì)血管損傷、表面活性物質(zhì)不足、血管活性物質(zhì)釋放都可參與肺水腫的發(fā)生。（實(shí)習(xí)編輯：楊薇）
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