推薦觀看

03:35

呼吸衰竭的發(fā)病原因是什么 劉雙  首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院

出生后頭幾天內(nèi)的新生兒因各種原因引起急性呼吸衰竭時(shí)，缺氧、酸中毒往往可引起肺小血管收縮，肺動脈壓力增高，當(dāng)肺動脈壓力接近或超過體循環(huán)壓力時(shí)，經(jīng)過動脈導(dǎo)管及(或)卵圓孔水平發(fā)生右向左的分流，臨床上表現(xiàn)為嚴(yán)重紫紺及低氧血癥，傳統(tǒng)的氧療、糾正酸中毒、藥物擴(kuò)張肺血管、人工呼吸機(jī)應(yīng)用等治療效果均不佳，病死率較高。no是一種選擇性肺血管擴(kuò)張劑，對體循環(huán)血壓無影響。我科自1996年起采用no吸入療法治療急性呼吸衰竭伴肺動脈高壓的患兒，收到了較好的效果。

1 臨床資料

本組患兒17例，男12例，女5例，其中10例為?；颌て谠绠a(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征(rds)，5例胎糞吸入綜合征，2例重度窒息后繼發(fā)性呼吸窘迫綜合征(ards)。10例rds嬰兒的平均出生體重為1615±570g，胎齡33±3周，另外7例嬰兒的平均體重為3179±535g，胎齡41±2周，入院年齡為生后1～10h。no吸入前均通過二維超聲心動圖及彩色多普勒檢查，確診為肺動脈高壓，有卵圓孔及(或)動脈導(dǎo)管水平的右向左分流，并排除先天性心血管畸形。

2 方法與結(jié)果

17例患兒入院后因呼吸困難及缺氧立即進(jìn)行氣管插管，以bird vip人工呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣，采用壓力限制方式，所有病兒吸入氧濃度(fio2)均逐漸增加至0.9～1.0，吸氣峰壓/呼氣末正壓(pip/peep)在2.16～3.53/0.29～0.59kpa(22～36/3～6cmh2o)之間，通氣次數(shù)為30～100次/分，因病情未見改善或血氧飽和度不穩(wěn)定，血?dú)夥治鋈允镜脱跹Y，故給予no吸入治療，本組病例均在機(jī)械通氣24h之內(nèi)開始no吸入。吸入前no及no2傳感器均作零點(diǎn)及標(biāo)準(zhǔn)氣源(no為84.7ppm，no2為10.4ppm)定標(biāo)，然后將分析儀的傳感器連接于呼吸機(jī)輸出端近患兒處(濕化器后)進(jìn)行持續(xù)監(jiān)測，no氣源經(jīng)減壓后以低流量聯(lián)至呼吸機(jī)輸出環(huán)路內(nèi)(濕化器前)，開始吸入濃度為20ppm，4h后降至4～6ppm，24h左右撤除no。no吸入后5min左右，均可見血氧飽和度明顯升高，30min左右即可緩慢降低呼吸機(jī)各項(xiàng)參數(shù)如：fio2、pip/peep、呼吸頻率。17例患兒中，1例重度窒息后繼發(fā)ards無效，2例早產(chǎn)兒rds吸入no后出現(xiàn)嚴(yán)重的出血現(xiàn)象，停止no吸入后死亡。其余14例在no吸入1h后，病情好轉(zhuǎn)并持續(xù)穩(wěn)定，fio2從原來的0.9～1.0降至0.6左右，24h停用no后，均能保持正常的血氧飽和度，病情無反復(fù)，繼續(xù)人工呼吸機(jī)治療2～9天后撤離呼吸機(jī)。

3 護(hù)理體會

3.1 no及no2監(jiān)護(hù)儀的消毒處理

使用后監(jiān)測儀、傳感器及連接線路，只能用醮上酒精的軟布清潔，不能用水洗或采用高壓蒸汽及氣體滅菌法滅菌，也不能用任何強(qiáng)消毒劑消毒。

3.2 保證no的持續(xù)吸入

no使用時(shí)應(yīng)持續(xù)監(jiān)測濃度，并設(shè)置高限及低限的報(bào)警值。由于no吸入時(shí)半衰期短，僅數(shù)秒鐘，故使用時(shí)應(yīng)保證持續(xù)吸入，特別是使用早期，no濃度及呼吸機(jī)條件均較高，應(yīng)盡量避免患兒較長時(shí)間脫離呼吸機(jī)，在行氣管內(nèi)吸引時(shí)也應(yīng)盡量縮短時(shí)間，兩次吸痰之間盡量用呼吸機(jī)直接通氣，而不用復(fù)蘇皮囊。

3.3 病情觀察及監(jiān)護(hù)

患兒在吸入no 30min后，通知醫(yī)生復(fù)查超聲，測定肺動脈壓及肺動脈平均血流速度，監(jiān)測動脈血?dú)狻Ｔ趎o吸入期間應(yīng)嚴(yán)密地進(jìn)行心率、心律、呼吸、動脈血壓、血氧飽和度的動態(tài)監(jiān)測，本組病例中有兩例依靠胸外心臟按壓維持心跳的患兒，在應(yīng)用no吸入后，心功能明顯好轉(zhuǎn)，心臟自律性恢復(fù)。no吸入后，應(yīng)每隔30min監(jiān)測及記錄no、no2濃度、心率、呼吸、血壓、血氧飽和度、呼吸機(jī)各種參數(shù)一次。病情穩(wěn)定后可每h測定和記錄一次。根據(jù)血氧飽和度、血?dú)夥治黾安∪饲闆r及時(shí)與醫(yī)生聯(lián)系調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。對早產(chǎn)兒尤其是極低出生體重兒，過高的血氧分壓會造成眼和肺的損害，故早產(chǎn)兒應(yīng)把血氧飽和度維持在85%～95%。

3.4 毒性及副作用的觀察

3.4.1 注意出血傾向。由于no可以影響血小板內(nèi)cgmp水平，抑制血小板凝集，在應(yīng)用no時(shí)要密切注意出血傾向，以便采取相應(yīng)的措施，對已有出血傾向的病人應(yīng)慎用，使用過程中出現(xiàn)嚴(yán)重出血現(xiàn)象者及時(shí)停用。本組病人中出現(xiàn)各種出血現(xiàn)象的10例，其中以早產(chǎn)兒出血傾向?yàn)閲?yán)重，這可能與早產(chǎn)兒本身凝血機(jī)制不完善有關(guān)，10例早產(chǎn)兒中有7例發(fā)生不同程度的出血現(xiàn)象，僅出現(xiàn)呼吸道血性分泌物的3例，腦室內(nèi)出血1例，嚴(yán)重出血現(xiàn)象3例，表現(xiàn)為貧血貌、前囟飽滿、皮膚瘀斑、氣管內(nèi)較多的血性分泌物、咖啡色胃腸減壓液等，其中1例還伴有臍部明顯滲血。7例足月兒中有3例發(fā)生輕度出血現(xiàn)象，1例僅有少量咖啡色胃液，1例出現(xiàn)咖啡色胃液及抽血部位皮下血腫，還有1例出現(xiàn)呼吸道血性分泌物。出血發(fā)生的時(shí)間無明顯規(guī)律性，可在no吸入后數(shù)小時(shí)或停止吸入后出現(xiàn)。根據(jù)不同性質(zhì)的出血，我們常采用以下護(hù)理措施：①有顱內(nèi)出血的病人，各項(xiàng)護(hù)理操作應(yīng)輕快，盡量減少刺激病人，減少氣管內(nèi)吸痰次數(shù)并縮短吸痰時(shí)間，避免一切可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高的因素。②呼吸道出血者，保持呼吸道通暢，避免血液凝集堵塞氣管插管，每次吸痰結(jié)束時(shí)，用0.01%腎上腺素?cái)?shù)滴氣管內(nèi)滴注。③消化道出血時(shí)，胃腸減壓管持續(xù)開放，定時(shí)用低負(fù)壓抽吸，出血明顯者可根據(jù)醫(yī)囑給予雷尼替丁靜脈滴注。④支持療法及對癥處理，常規(guī)維生素k1針劑靜脈推注，輸入新鮮血液，臍部滲血者可重新結(jié)扎，局部敷以0.01%腎上腺素紗布或明膠海綿止血，抽血部位延長按壓時(shí)間，防止血腫。經(jīng)上述各項(xiàng)護(hù)理后，本組病人僅2例嚴(yán)重出血者死亡，其余病人均在停止no吸入后出血逐漸停止。

3.4.2 高鐵血紅蛋白的監(jiān)測。no與血紅蛋白結(jié)合，使血紅素中的鐵由二價(jià)變成三價(jià)，形成高鐵血紅蛋白。故吸入no12h內(nèi)應(yīng)常規(guī)測定高鐵血紅蛋白濃度。本組病例高鐵血紅蛋白測定均低于2%，未出現(xiàn)臨床癥狀。

3.4.3 毒性的防止。no本身為一種自由基，大劑量吸入對肺有直接損傷作用。no與氧結(jié)合產(chǎn)生的no2，對肺危害最大。有報(bào)道5ppm no2吸入4h，即可對肺造成輕度炎癥；長期暴露于no2還可使氣道功能減退、感染的易感性增加。故no吸入時(shí)應(yīng)持續(xù)監(jiān)測no及no2濃度，我們用20ppm no吸入時(shí)，所測得的no2均低于1ppm。使用過程中無論何種原因病人暫時(shí)脫離呼吸機(jī)時(shí)，均應(yīng)在呼吸機(jī)管道的病人側(cè)接上模型肺，以防no直接排放在室內(nèi)。在呼吸機(jī)的呼出活瓣口應(yīng)接管子以把呼出氣體排出室外，有條件時(shí)可連接于墻上的負(fù)壓吸引裝置，排出廢氣，管子的粗細(xì)及負(fù)壓大小以不影響呼吸機(jī)正常工作為準(zhǔn)。

總之，一氧化氮吸入療法對新生兒急性呼吸衰竭伴肺動脈高壓的治療，效果顯著。但應(yīng)用過程中必須持續(xù)監(jiān)測no及no2濃度，病人也應(yīng)在嚴(yán)密的監(jiān)護(hù)下接受治療。對no的最佳濃度、持續(xù)時(shí)間、毒性及副作用等尚需臨床上進(jìn)一步的觀察和對出院病人的隨訪。（實(shí)習(xí)編輯：小鹿）