克羅恩病病因尚未明，可能為多種致病因素的綜合作用，與免疫異常、感染和遺傳因素似較有關(guān)。
（一）免疫患者的體液免疫和細胞免疫均有異常。半數(shù)以上血中可檢測到結(jié)腸抗體、循環(huán)免疫復合體（ cic）以及補體c2,c4的升高。利用免疫酶標法在病變組織中能發(fā)現(xiàn)杭原抗體復合物和補體c3。組織培養(yǎng)時，患者的淋巴細胞具有毒性，能殺傷正常結(jié)腸上皮細胞；切除病變的腸段，細胞毒作用亦隨之消失。白細胞移動抑制試驗亦呈異常反應，說明有細胞介導的遲發(fā)超敏現(xiàn)象；結(jié)核菌素試驗反應低下；二硝基氯苯（dncb）試驗常為陰性，均支持細胞免疫功能低下。近年來還發(fā)現(xiàn)某些細胞因子，如ii-1,2,4,6,8,10,y干擾素和a腫瘤壞死因子等與炎癥性腸病發(fā)病有關(guān)。說明cd的發(fā)病可能與免疫異常有一定關(guān)系。
（二）感染應用特異性的dna探針以pcr方法發(fā)現(xiàn)2/3cd患者組織中有副結(jié)核分枝桿菌（mp）；用cd組織勻漿接種金黃地鼠，半數(shù)出現(xiàn)肉芽腫性炎癥，40%為mppcr陽性；cd組織中可找到麻疹病毒包涵體；在無菌環(huán)境下，實驗動物不能誘發(fā)腸道炎癥；另外甲硝唑?qū)d有一定療效。所有這些均提示感染在cd的發(fā)病中可能有一定作用。
（三）遺傳本病發(fā)病有明顯的種族差異和家族聚集性。就發(fā)病率而言，白種人高于黑人，單卵雙生高于雙卵雙生；cd患者有陽性家族史者10%一15%；研究發(fā)現(xiàn)本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遺傳傾向。
以前的研究證明了16號染色體上的一種基因的突變與克羅恩氏病之間的關(guān)系。近期發(fā)表的一些文章確定這種基因是nod2基因，在細菌觸發(fā)的炎癥反應中起作用。臨床上使用抗菌素治療某些克羅恩氏病。在實驗室里，在無菌環(huán)境中制備的炎癥性腸?。╥bd）動物模型經(jīng)常不表現(xiàn)為ibd。因此nod2基因是克羅恩氏病的易患基因非常好的候選，以及與克羅恩氏病發(fā)生、免疫反應和腸細菌作用有關(guān)的一種重要共同致病因子。
是一種富含亮氨酸的重復基因，為感知脂多糖所必須并可激活核因子κb（nf-κb）信號傳遞途徑。類固醇可抑制nf-κb以及腫瘤壞死因子和其它細胞因子的表達?？肆_恩氏病病人單核細胞nf-κb激活和腫瘤壞死因子表達加速。nod2表達局限在單核細胞，在這里作為致病細菌成分的細胞漿受體。易患結(jié)腸炎的小鼠脂多糖信號傳遞有缺陷。研究人員篩查了512例來自德國和英國家庭或德國三人組（有ibd 的德國病人及他們無病的父母）的病人，以及正常對照。潰瘍性結(jié)腸炎或克羅恩氏病的診斷通過臨床、放射學、內(nèi)窺鏡和組織學檢查確定。將不確定結(jié)腸炎病人從研究中排除。6%克羅恩氏病病人是nod2純合子。潰瘍性結(jié)腸炎病人沒有屬于這一類的，對照組也沒有nod2純合子。nod2雜合子存在于18%的克羅恩氏病、6%的潰瘍性腸炎病人，以及8%的對照。hampe等人指出，突變少見，只有6.5%的克羅恩氏病病人是純合子。這種突變?yōu)榭肆_恩氏病的發(fā)生提供了高度風險。nod2和潰瘍性腸炎之間沒有相關(guān)性，但是nf-κb活化在克羅恩氏病強于潰瘍性腸炎。（實習編輯：張嵐）
01:54
01:36
01:34
01:58
01:49
Copyright ? 2004-2025 健康一線-健康視頻網(wǎng)（vodjk.com）All rights reserved.
陜公網(wǎng)安備 61019002000060號