病毒感染心肌后擴(kuò)張型心肌病的形成主要是自身免疫性的，自身抗原是交叉抗原或分子結(jié)構(gòu)相似的產(chǎn)物。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)易感小鼠病毒滴度高、中和抗體產(chǎn)生遲、病毒消除慢；感染病毒的小鼠脾臟產(chǎn)生的毒性t細(xì)胞能溶解體外培養(yǎng)的心肌細(xì)胞；易感小鼠病毒性心肌炎后和擴(kuò)張型心肌病患者有相同的特異性心肌蛋白抗體。
上述結(jié)果支持“自身免疫反應(yīng)是病毒感染后擴(kuò)張型心肌病的發(fā)病機(jī)制”這一觀點(diǎn)。但下列結(jié)果不支持這一觀點(diǎn)，如無(wú)胸腺小鼠仍能患心肌炎；嚴(yán)重免疫缺陷的小鼠可產(chǎn)生重癥心肌炎；免疫抑制劑治療加劇心肌炎小鼠的病情。
這些具有陽(yáng)性結(jié)果的相關(guān)研究形成了病毒性心肌炎后擴(kuò)張型心肌病發(fā)病機(jī)制的新觀點(diǎn)。該機(jī)制可解釋為什么運(yùn)動(dòng)可加劇急性病毒性心肌炎的病情，說(shuō)明病程早期心室功能受損的基礎(chǔ)是心肌頓抑，有利于探索新的影像學(xué)早期診斷手段，評(píng)估病毒性心肌炎的療效。根據(jù)該機(jī)制，認(rèn)為早期應(yīng)用擴(kuò)血管藥物可能對(duì)擴(kuò)張型心肌病有益。（實(shí)習(xí)編輯：王凌）
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