crf病人均伴有不同程度的貧血，且隨著腎功能的減退，貧血逐漸加重。crf并發(fā)貧血的發(fā)病機理有以下幾方面：
(1)紅細胞生成減少：
①紅細胞生成素減少：紅細胞生成素主要由腎小球近球細胞、髓質(zhì)間質(zhì)細胞產(chǎn)生。crf時，除了腎臟產(chǎn)生紅細胞生成素的部位受損外，血紅蛋白對氧的親和力降低，單位血紅蛋白對氧的利用率增加，腎臟缺血相對不嚴重，產(chǎn)生紅細胞生成素的主要刺激減少，導(dǎo)致紅細胞生成素的產(chǎn)生明顯減少。
②毒素抑制骨髓：crf時血中蓄積的某些毒性物質(zhì)對骨髓有直接抑制作用，引起造血功能障礙。
③鐵動力障礙：鐵的貯存和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)代謝功能異常，血紅蛋白代謝出來的鐵的釋放受到影響，其結(jié)果是血清鐵下降和供給骨髓的鐵減少，影響造血。
④葉酸缺乏：crf時由于攝入量不足常引起葉酸缺乏。此外，尿毒癥患者葉酸結(jié)合蛋白量增多，可使轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)的葉酸數(shù)量減少。長期透析的病人更易產(chǎn)生葉酸缺乏。
(2)紅細胞破壞增多：原因包括：尿毒癥時高多胺血癥引起紅細胞壽命縮短，發(fā)生自溶；尿毒癥時紅細胞代謝障礙和紅細胞脆性增加，致紅細胞自溶；微血管病變使紅細胞受到機械損傷而破壞；脾功能亢進。
(3)紅細胞丟失增加：慢性長期上消化道或下消化道隱性出血，實驗室經(jīng)常抽血化驗或透析器中殘留血的損失，可加重貧血。
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