人類大腦的背側(cè)紋狀體區(qū)域?qū)τ谠鰪?qiáng)人們的正向行為以及抑制負(fù)向的行為具有重要的作用。這一機(jī)制調(diào)控了人們的目的導(dǎo)向的行為，但同時也與藥物以及酒精上癮有莫大的聯(lián)系。

根據(jù)最近發(fā)表在《Biological Psychiatry》雜志上的一項研究，背側(cè)紋狀體的兩類通路調(diào)節(jié)了這一過程："go"通路起著油門的作用，負(fù)責(zé)正向行為的進(jìn)行，而"no-go"通路則起著剎車的作用，能夠抑制人們的酗酒行為。這項由德克薩斯健康醫(yī)學(xué)中心的Jun Wang博士領(lǐng)導(dǎo)做出的研究表明這兩大信號系統(tǒng)調(diào)節(jié)了人們的酒精上癮行為。

（圖片摘自www.pixabay.com）

研究者們通過訓(xùn)練小鼠產(chǎn)生重度的酒精上癮癥狀，并檢測了這一反饋調(diào)節(jié)通路的平衡調(diào)節(jié)特征。"就我們所知，這一研究首次發(fā)現(xiàn)了過量的飲酒會抑制'no-go'通路的激活"，Wang說道。通過記錄細(xì)胞的活性，研究者們發(fā)現(xiàn)大腦的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA的信號有了逐漸地增強(qiáng)，而這一信號能夠明顯地抑制no-go信號通路的激活。另外，過量的飲酒會對go信號通路產(chǎn)生完全相反的影響。細(xì)胞谷氨酸鹽的信號有了明顯增強(qiáng)，而谷氨酸鹽是大腦主要的激活型神經(jīng)遞質(zhì)，能夠激活go信號。

這一發(fā)現(xiàn)揭示了酒精上癮的內(nèi)在生物學(xué)機(jī)制。"這兩種信號能夠增強(qiáng)個體對酒精的依賴程度，最終導(dǎo)致過量飲酒的發(fā)生"。

研究者們通過人為控制細(xì)胞對每一條信號通路的響應(yīng)（包括谷氨酸以及GABA），證明了no-go信號的抑制以及go信號的增強(qiáng)確實會導(dǎo)致酒精上癮現(xiàn)象的發(fā)生，這一發(fā)現(xiàn)表明了這兩條途徑均影響了人們飲酒的行為。

研究者們進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，多巴胺D2受體的激活能夠降低GABA的活性以及下調(diào)酒精的依賴程度，而GABA的活性則是受到了D2受體下游一種叫做GSK3b的蛋白的影響，該蛋白能夠改變GABA受體在細(xì)胞中的表達(dá)水平。

研究者們認(rèn)為，這一發(fā)現(xiàn)提供了治療酒精上癮的新的治療靶點。通過進(jìn)一步的研究希望能夠設(shè)計出治療酗酒的新方法。

資訊出處：Resetting balance in reward centers may help treat alcohol addiction  

原始出處：Yifeng Cheng et al, Distinct Synaptic Strengthening of the Striatal Direct and Indirect Pathways Drives Alcohol Consumption, Biological Psychiatry(2017). DOI: 10.1016/j.biopsych.2016.05.016 

原標(biāo)題：j.biopsych：調(diào)節(jié)神經(jīng)元回路能夠幫助治療酗酒癥狀