首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院臨床醫(yī)學研究實驗室王雅杰教授和李昊文博士新近一項研究發(fā)現(xiàn)，長鏈非編碼RNA（lncRNA）CRNDE基因與炎癥發(fā)生密切相關，該基因可通過TLR3-NF-κB-Cytokine信號通路激活炎癥，進而促進腫瘤的發(fā)生與發(fā)展。相關論文于近日在國際學術期刊《腫瘤生物》（Tumor Biology）上發(fā)表。

LncRNA是指長度大于200個核苷酸，不參與或很少參與蛋白編碼的RNA，過去被認為是基因組轉(zhuǎn)錄的“垃圾”。然而，近年來研究表明，lncRNA對細胞分化、個體發(fā)育具有調(diào)控作用，并能促進神經(jīng)、心血管、腫瘤等多種疾病的發(fā)生及轉(zhuǎn)移，被公認為是基因組中的“暗物質(zhì)”。而lncRNA CRNDE在結直腸癌、膠質(zhì)瘤等腫瘤中表達異常，且對多種腫瘤的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)移起促進作用，目前關于該基因在腫瘤中的生理功能和作用機制已成為研究熱點。

王雅杰、李昊文在對CRNDE基因過量表達的HA細胞和正常HA細胞進行基因芯片檢測中得到了一系列差異表達的基因，發(fā)現(xiàn)IL6、CCL5、CCL20、CXCL9等大量炎癥相關細胞因子表達升高，通過KEGG（一種研究信號通路的常用分析方法）分析發(fā)現(xiàn)，這些表達變化的基因集中在炎癥相關疾病和信號通路上，又通過Real-time PCR等方法對芯片數(shù)據(jù)開展進一步驗證，結果發(fā)現(xiàn)在人神經(jīng)膠質(zhì)細胞中過量表達的CRNDE基因，能夠激活TLR3、TICAM1、RIPK、PELI1等基因與炎癥相關Toll樣受體信號通路（一種與炎癥相關的信號通路），尤其是TLR3介導的MyD88非依賴性TLR通路，進而激活轉(zhuǎn)錄因子NF-κB及多種關鍵細胞因子，啟動了炎癥反應，最終促進了腫瘤的發(fā)生與發(fā)展。

相關專家認為，該研究為揭示CRNDE與炎癥、腫瘤以及血管炎癥之間的相互關系提供了理論依據(jù)，為將CRNDE應用于腫瘤的診治研究提供了新途徑。（記者匡遠深）

原標題：CRNDE基因可激活炎癥引發(fā)腫瘤