最近，來自德克薩斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究者們發(fā)現(xiàn)了一些人群大腦中存在于阿茲海默癥有關(guān)的大腦標(biāo)志物，但這些人群卻不會患典型的癡呆癥。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在最近一期的《Journal of Alzheimer's Disease》雜志上。

阿茲海默癥是最常見的癡呆癥，它影響著超過500萬的美國人群?；加邪⑵澓ＤY的人群大腦中會出現(xiàn)蛋白質(zhì)的沉積，進而會影響大腦中神經(jīng)元細胞的交流。這兩種沉積現(xiàn)象包括由beta淀粉樣蛋白沉積產(chǎn)生的斑塊以及由tau蛋白質(zhì)沉積產(chǎn)生的神經(jīng)纖維纏結(jié)。

有意思的是，并非所有存在上述現(xiàn)象的人群都會出現(xiàn)認(rèn)知能力退化的癥狀。那么問題是為何同樣的分子現(xiàn)象會伴隨著不同的表型的出現(xiàn)呢?

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為了解決這一問題，研究者們利用高通量電泳以及質(zhì)譜的手段分析了志愿者捐獻的冰凍大腦組織中神經(jīng)元突觸中的蛋白質(zhì)組成情況。這些樣本被分為三組：患有癡呆癥的阿茲海默癥患者樣本、存在阿茲海默癥病變現(xiàn)象但不發(fā)生癡呆癥狀的患者樣本以及健康人樣本。

結(jié)果顯示，上述三組患者大腦組織中的蛋白質(zhì)組成均存在明顯差別。作者認(rèn)為這種獨特的蛋白質(zhì)表達譜或許是大腦對beta淀粉樣蛋白以及tau蛋白沉積產(chǎn)生耐受性的關(guān)鍵。

“我們目前仍不完全了解其中的保護機制”，作者們說道：“但對這一機制的深入了解有助于開發(fā)有效的阿茲海默癥治療手段”。(生物谷Bioon.com)

資訊出處：Scientists discover why some people with brain markers of Alzheimer's have no dementia

原始出處：Olga Zolochevska et al.Postsynaptic Proteome of Non-Demented Individuals with Alzheimer's Disease Neuropathology,Journal of Alzheimer's Disease (2018). DOI: 10.3233/JAD-180179