近日，一項刊登在國際雜志Cancer Research上的研究報告中，來自瑞典卡羅琳學院的研究人員通過研究鑒別出了一種特殊蛋白質(zhì)，其能決定乳腺癌細胞的身份及侵襲特性，相關研究結果或能幫助研究人員開發(fā)出新型治療方法和診斷策略來靶向作用乳腺癌的侵襲性和轉(zhuǎn)移特性。

癌細胞侵入到周圍組織是發(fā)生轉(zhuǎn)移的第一步，而癌癥轉(zhuǎn)移同時也是引發(fā)癌癥患者死亡的主要原因，目前研究人員并不是完全清楚癌細胞如何獲得侵襲性和轉(zhuǎn)移特性，當然也缺少相應的療法治療轉(zhuǎn)移性癌癥患者，本文研究中研究人員就揭開了這一謎題。研究者Jonas Fuxe教授說道，近些年來，越來越多的證據(jù)表明，癌細胞身份的改變或許是誘發(fā)其侵襲性和轉(zhuǎn)移行為的原因。

長期以來，研究人員一直認為，在胚胎發(fā)育期間所造就的細胞身份是一種永久的特性，因此，一旦細胞被指定成為特殊類型的細胞，其將會一直保持這種類型，比如肌肉細胞、神經(jīng)細胞或皮膚細胞等。如今研究人員發(fā)現(xiàn)，細胞的身份或許并不是一成不變的，其會在一些病理學狀況下（比如癌癥）發(fā)生改變，癌細胞主要源于皮下的上皮細胞，即機體管狀器官或腺體（乳腺）的內(nèi)表面；最近研究結果表明，乳腺癌細胞或許會失去其上皮細胞的身份，并且通過一種上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)的過程獲得侵襲性和轉(zhuǎn)移特性。

研究者Fuxe說道，EMT的誘導是一種特殊過程，就好像港口里的船只從拋錨點解開繩子準備出發(fā)一樣，這時候就會有一種名為CXADR的蛋白進來，CXADR蛋白本來是一種病毒受體，但目前研究人員并不清楚其正常功能，在癌癥進展成為侵襲性和轉(zhuǎn)移特性的過程中CXADR就會缺失。本文研究中，研究者發(fā)現(xiàn)，CXADR蛋白是乳腺癌細胞的關鍵拋錨點，其能抑制乳腺癌細胞失去上皮細胞的身份并且轉(zhuǎn)變成為侵襲性癌細胞。

研究者發(fā)現(xiàn)，當CXADR蛋白被重新引入至該蛋白水平較低的乳腺癌細胞時，或許就會讓癌細胞恢復正常的上皮細胞身份，從而抑制其轉(zhuǎn)變成為侵襲性細胞，相關研究結果或能幫助研究人員開發(fā)一種新方法來靶向作用CXADR蛋白，從而抑制乳腺癌侵襲性和轉(zhuǎn)移性的發(fā)生。

原始出處：Azadeh Nilchian, Joel Johansson, Aram Ghalali, et al. CXADR-Mediated Formation of an AKT Inhibitory Signalosome at Tight Junctions Controls Epithelial-Mesenchymal Plasticity in Breast Cancer, Cancer Research (2018). DOI:10.1158/0008-5472.CAN-18-1742

原標題：乳腺癌細胞或會改變身份變得更具侵襲性和轉(zhuǎn)移性