近日,國際期刊《科學(xué)》雜志報道了我國科學(xué)家關(guān)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)病原因的研究成果。研究顯示,人類免疫球蛋白存在增加系統(tǒng)性紅斑狼瘡易感性的分子變異,這種變異參與調(diào)控免疫性B細(xì)胞,從而證實了人體內(nèi)一種異常的免疫分子是引起系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)病的重要原因。
研究是由清華大學(xué)生命學(xué)院和免疫學(xué)研究所劉萬里團(tuán)隊和北京大學(xué)人民醫(yī)院風(fēng)濕免疫科栗占國團(tuán)隊完成,題為An autoimmune disease variant of IgG1 modulates B-cell activation and differentiation。研究首次報道人類膜聯(lián)免疫球蛋白IgG1重鏈胞內(nèi)區(qū)存在增加系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)易感性的單核苷酸多態(tài)性位點(SNP),并揭示該SNP參與調(diào)控B細(xì)胞命運決定的新機制,為研究系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫疾病的致病機制和精準(zhǔn)診療提供新的潛在靶點和理論支持。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡是最常見的自身免疫疾病之一,是一種由遺傳、環(huán)境、免疫等多種因素導(dǎo)致的復(fù)雜性疾病,以產(chǎn)生多種自身抗體、免疫復(fù)合物沉積并累及多器官(皮膚、腎臟、肺臟、心臟和腦)為臨床表現(xiàn),造成一系列并發(fā)癥,嚴(yán)重時可導(dǎo)致死亡。其發(fā)病機制至今尚不清楚,導(dǎo)致治療手段有限且無法根治。因此探究SLE的發(fā)病機制一直是基礎(chǔ)免疫學(xué)和風(fēng)濕免疫病學(xué)關(guān)注的重點和難點。
此項發(fā)現(xiàn),為中國罹患系統(tǒng)性紅斑狼瘡的近百萬患者提供了精準(zhǔn)治療的潛在靶點和理論支持,是全世界在系統(tǒng)性紅斑狼瘡遺傳免疫領(lǐng)域的重大突破,為系統(tǒng)性紅斑狼瘡的靶向免疫治療奠定了堅實基礎(chǔ)。也就是說,“不治之癥”的系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者有可能通過靶向治療來攻克了。
參考資料
nature:An autoimmune disease variant of IgG1 modulates B-cell activation and differentiation
原標(biāo)題:《科學(xué)》發(fā)表我國科學(xué)家研究 揭示系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)病原因
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