心臟病發(fā)作的幸存者常常會(huì)認(rèn)為最糟糕的事情已經(jīng)過(guò)去了，但后來(lái)很多患者都進(jìn)展成了心力衰竭，這是一種以呼吸短促即腿部腫脹為特征的進(jìn)行性疾病，經(jīng)常會(huì)影響患者的工作、鍛煉等行為；心力衰竭常常發(fā)生于心臟病發(fā)作之后，即當(dāng)足夠的心肌細(xì)胞死亡時(shí)，其會(huì)導(dǎo)致心臟的其它部分過(guò)度工作，從而產(chǎn)生更多的傷害，為了保護(hù)過(guò)度勞累的心臟，臨床醫(yī)生常常會(huì)改患者一些藥物來(lái)促進(jìn)心臟放松。

圖片來(lái)源：CC0 Public Domain

近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Communications上的研究報(bào)告中，來(lái)自圣保羅大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究開(kāi)發(fā)了一種新型化合物，在初步試驗(yàn)中研究者發(fā)現(xiàn)，這種化合物能夠改善因心臟病發(fā)作引發(fā)心力衰竭的大鼠機(jī)體的心臟功能。心臟病發(fā)作后導(dǎo)致心力衰竭的一個(gè)因素就是線(xiàn)粒體損傷的積累或功能失調(diào)。

文章中，研究者鑒別出了一對(duì)蛋白質(zhì)，當(dāng)其結(jié)合時(shí)就會(huì)破壞線(xiàn)粒體的正?；顒?dòng)從而導(dǎo)致心力衰竭，而其中一種蛋白質(zhì)名為蛋白激酶β2，其在人類(lèi)和嚙齒類(lèi)動(dòng)物衰竭的心臟中水平較高；研究者闡明了他們?nèi)绾伍_(kāi)發(fā)出名為SAMβA的化合物，其能抑制上述蛋白質(zhì)結(jié)合，從而改善線(xiàn)粒體的功能，為患者機(jī)體的心臟提供更多能量。

當(dāng)研究者將SAMβA給予心臟病發(fā)作后出現(xiàn)心力衰竭的小鼠時(shí)，大鼠的心臟功能得到了明顯改善，研究者M(jìn)ochly-Rosen說(shuō)道，如今我們開(kāi)發(fā)出了能夠有效改善大鼠機(jī)體心臟功能的化合物，如果人類(lèi)和大鼠一樣的話(huà)，或許我們就能開(kāi)發(fā)出一種抑制其機(jī)體病情惡化的藥物了。當(dāng)研究者給予健康大鼠一定劑量的化合物SAMβA時(shí)，其對(duì)健康大鼠并沒(méi)有任何毒性作用。

研究者指出，SAMβA或許對(duì)人類(lèi)也是有效的，如果后期證明的確如此的話(huà)，那么未來(lái)研究者就有望開(kāi)發(fā)出治療人類(lèi)心臟病發(fā)作的新型藥物了。

原始出處：Julio C. B. Ferreira et al. A selective inhibitor of mitofusin 1-βIIPKC association improves heart failure outcome in rats, Nature Communications (2019). DOI: 10.1038/s41467-018-08276-6