自噬有助于細胞的穩(wěn)態(tài)，最近有報道稱自噬還有另一種功能。KAIST的一個研究小組發(fā)現樹突狀細胞的自噬支持T細胞的抗癌活性。自噬是通過清除細胞廢物和受損的細胞器來維持細胞穩(wěn)態(tài)的過程；然而，其在吞噬腫瘤相關抗原表達中的作用仍不明確。

圖片來源：Autophagy

與此同時，樹突狀細胞是識別病原體或癌癥抗原，并在T細胞中誘導免疫反應的細胞。當癌細胞被輻射或抗癌藥物殺死時，樹突狀細胞吸收并清除它們，并在表面呈現抗原，將它們轉移到T細胞。

醫(yī)學科學與工程研究生院的Heung Kyu Lee教授和他的團隊發(fā)現樹突狀細胞的自噬在T細胞活化中起著關鍵作用，他們提出了增強抗癌效果的原則。

他們的實驗表明，當樹突狀細胞缺乏Atg5(自噬相關基因)時，T細胞的活化以及抗癌免疫反應都會下降。

有趣的是，atg5缺失的樹突狀細胞顯著升高了細胞表面受體CD36，增加了凋亡腫瘤細胞的吞噬作用，但限制了T細胞的活化。

此時，為了阻斷受體CD36，在向系統(tǒng)中引入抗體時，抗腫瘤T細胞的反應顯著增加，而腫瘤生長下降。

Lee教授說："這項研究使我們能夠探索自噬在T細胞抗癌免疫反應中的作用。我們期待著利用CD36受體開發(fā)靶向抗癌療法。"這項研究發(fā)表在《Autophagy》雜志上。

參考資料：

Dong Sun Oh eT al. AuTophagy proTein ATG5 regulaTes CD36 expression and anTi-Tumor MHC class II anTigen presenTaTion in dendriTic cells， AuTophagy (2019). DOI： 10.1080/15548627.2019.1596493