近日，一項刊登在國際雜志PLoS Pathogens上的研究報告中，來自喬治亞州立大學(xué)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，阻斷淋病病原體吸收礦物質(zhì)鋅的能力或有望阻斷其引發(fā)的廣泛性性傳播感染，本文研究結(jié)果將能幫助研究者開發(fā)新型淋病疫苗，以及有效阻斷淋病病原體的生長。

目前并沒有疫苗能夠抑制這種嚴重的感染性疾病，據(jù)美國CDC數(shù)據(jù)顯示，在美國每年有超過82萬人患上淋病，而且其中有超過一半的病例都為年齡在15-24歲的年輕人中，淋病奈瑟氏菌（Neisseria gonorrhoeae）是引發(fā)淋病的病原體，其被認為是當(dāng)前危害公眾健康的威脅之一，因為該病原體對幾乎所有的治療性藥物都產(chǎn)生了耐藥性，且難以治愈。

未經(jīng)治療的淋病常常會引發(fā)嚴重或永久性的健康問題，而且大部分女性都不會表現(xiàn)出癥狀，在女性群體中，淋病會引發(fā)盆腔炎性疾病，其常常會導(dǎo)致不孕及異位妊娠等多種疾病。研究者Cynthia Nau Cornelissen說道，本文研究結(jié)果非常重要，因為如果無法獲得足夠的鋅，淋病奈瑟氏菌就會發(fā)生死亡。

淋病奈瑟氏菌會產(chǎn)生8種已知的外膜轉(zhuǎn)運蛋白，其中四種能用來獲取鐵或鐵螯合物，另外兩個轉(zhuǎn)運蛋白TdfH和TdfJ則會促進細胞對鋅的攝取。此前研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，TdfH能夠與鈣網(wǎng)蛋白（S100蛋白家族的成員之一）結(jié)合并攝取鋅，隨后再被淋病奈瑟氏菌吸收。這項研究中，研究人員通過研究評估了是否S100家族中其它的蛋白質(zhì)也能夠促進奈瑟氏菌通過攝取鋅來生長，研究者發(fā)現(xiàn)，TdfJ能直接與S100A7結(jié)合來獲得鋅；這種相互作用僅會在人類版本的S100A7中才能夠被檢測到，這一點非常重要，因為淋病只在人類機體中發(fā)生，因此僅利用人類版本的S100A7就能夠促進病原體的特殊性產(chǎn)生。

本文研究結(jié)果表明，淋病奈瑟氏菌或能通過TdfJ和人類S100A7之間的相互作用來“戰(zhàn)勝”人類機體的營養(yǎng)免疫力，從而就能促進病原體克服宿主對鋅的限制并持續(xù)生長。研究人員希望通過闡明淋病奈瑟氏菌攝入鋅離子的分子機制或有望幫助開發(fā)抵御這種病原體的新型疫苗，未來研究者的目標(biāo)就是開發(fā)出新型疫苗，來阻斷淋病奈瑟氏菌對鐵和鋅的攝入，從而保護機體免受這種病原體的感染。

原始出處：Stavros Maurakis, Kayla Keller, C. Noel Maxwell, et al. The Novel Interaction Between Neisseria gonorrhoeae TdfJ and Human S100A7 Allows Gonococci to Subvert Host Zinc Restriction, PLoS Pathogens (2019). DOI:10.1371/journal.ppat.1007937

原標(biāo)題：PLoS Pathog：阻斷關(guān)鍵礦物質(zhì)的攝取有望有效抑制淋病的感染和傳播！