導(dǎo)致傷口愈合不良的炎癥可能會(huì)對(duì)患者造成嚴(yán)重后果。柏林大學(xué)慈善機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新的防御機(jī)制，使我們的皮膚能夠主動(dòng)殺死細(xì)菌。該機(jī)制的核心是稱為“IL-6”的細(xì)胞信使分子，其作用方式將來可能用于預(yù)防傷口感染。這項(xiàng)研究的結(jié)果發(fā)表在最近的《PNAS》雜志上。

細(xì)菌或其他病原體在皮膚傷口上的定植會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的炎癥。在最壞的情況下，這可能導(dǎo)致敗血癥或截肢，因此，及時(shí)治療至關(guān)重要。但是，越來越多的細(xì)菌產(chǎn)生抗生素抗性，導(dǎo)致治療選擇越來越受到限制。由CharitéMitte校園皮膚科，性病學(xué)和變態(tài)反應(yīng)學(xué)系的PD Frank Siebenhaar博士領(lǐng)導(dǎo)的一組研究人員現(xiàn)已確定了一種新的內(nèi)源性機(jī)制，該機(jī)制可幫助預(yù)防傷口感染而無需使用抗生素。

研究人員研究了一種假說，即皮膚對(duì)病原體的防御可能包括“肥大細(xì)胞”，這是一種防御性免疫系統(tǒng)細(xì)胞。肥大細(xì)胞負(fù)責(zé)人體對(duì)其他無害物質(zhì)的反應(yīng)，產(chǎn)生流鼻涕或瘙癢等癥狀。但是，研究人員懷疑它們的作用超出了異常免疫反應(yīng)范圍，一些結(jié)果表明它們?cè)谖覀儥C(jī)體對(duì)病原體的防御中發(fā)揮作用。對(duì)此，PD Siebenhaar博士的研究小組研究了肥大細(xì)胞是否以及在多大程度上參與了皮膚對(duì)細(xì)菌傷口感染和傷口愈合的宿主反應(yīng)。

研究人員使用動(dòng)物模型研究了肥大細(xì)胞缺失對(duì)感染后傷口愈合的影響。研究人員觀察到，如果不存在肥大細(xì)胞，在感染后的第五天，傷口中存在的細(xì)菌總數(shù)會(huì)高出20倍。這導(dǎo)致感染的傷口需要幾天的時(shí)間才能閉合。根據(jù)研究人員的發(fā)現(xiàn)，肥大細(xì)胞的殺細(xì)菌作用是信使分子IL-6釋放的產(chǎn)物。該分子刺激皮膚表層的細(xì)胞，促使它們釋放“抗菌肽”，以達(dá)到殺死細(xì)菌，病毒和真菌的目的。

PD博士Siebenhaar博士說：“我們的研究表明肥大細(xì)胞參與皮膚對(duì)細(xì)菌的宿主防御機(jī)制的性質(zhì)和程度。”他補(bǔ)充說：“這有助于我們更好地了解肥大細(xì)胞在人體中的重要性，以及它們的作用超出了單純的變態(tài)反應(yīng)介質(zhì)的作用。”利用他們對(duì)IL-6及其關(guān)鍵功能的了解，研究人員發(fā)現(xiàn)，即使在免疫系統(tǒng)完整的動(dòng)物中，感染前將IL-6應(yīng)用于傷口也能改善對(duì)細(xì)菌的防御能力。研究人員還能夠在人體組織中復(fù)制這種效應(yīng)。皮膚科醫(yī)生解釋說：“從理論上講，IL-6或具有類似作用方式的物質(zhì)可用于預(yù)防傷口感染。下一步，我們將探討肥大細(xì)胞和白細(xì)胞介素6在慢性傷口愈合問題患者中的功能。我們將進(jìn)行更詳細(xì)的研究，以期尋求一種新的，最好是無抗生素的傷口治療方法”。

資訊出處：New defensive mechanism against bacterial wound infections

原始出處：C. Zimmermann, D. Troeltzsch, V. A. Giménez-Rivera, S. J. Galli, M. Metz, M. Maurer, F. Siebenhaar. Mast cells are critical for controlling the bacterial burden and the healing of infected wounds.Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019; 201908816 DOI: 10.1073/pnas.1908816116