II型糖尿病也叫成人發(fā)病型糖尿病，多在35~40歲之后發(fā)病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病友體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內(nèi)的胰島素是一種相對缺乏?？梢酝ㄟ^某些口服藥物刺激體內(nèi)胰島素的分泌。但到后期仍有部分病人需要像1型糖尿病那樣進行胰島素治療。
1、遺傳因素
和1型糖尿病類似，II型糖尿病也有家族發(fā)病的特點。因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性II型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40%的機會患上此病;但如果是II型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上II型糖尿病。
2、肥胖
II型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起II型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生II型糖尿病。
3、年齡
年齡也是II型糖尿病的發(fā)病因素之一。有一半的2型糖尿患者多在55歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀大的人容易超重有關(guān)系。
4、高熱量飲食
吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和II型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。
II型糖尿病的癥狀與代謝紊亂有關(guān)的表現(xiàn)，尤其是“三多一少”，在II型糖尿病中，常不十分明顯或僅有部分表現(xiàn);另外表現(xiàn)特點是各種急性、慢性并發(fā)癥的表現(xiàn)。
1、多尿
是由于血糖過高，超過腎糖閾(8.89～10.0mmol/L)，經(jīng)腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達5000～10000ml。但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。
2、多飲
主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發(fā)生細胞內(nèi)脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導(dǎo)致口渴而多飲。多飲進一步加重多尿。
3、多食
多食的機制不十分清楚。多數(shù)學(xué)者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前后動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致。正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產(chǎn)生饑餓感;攝食后血糖升高，動靜脈血中濃度差加大(大于0.829mmoL/L)，攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失。然而糖尿病人由于胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處于高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處于“饑餓狀態(tài)”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓、多食;另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機體實際上處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏亦引起食欲亢進。
4、體重下降
糖尿病患者盡管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由于胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機體不能充分利用葡萄糖產(chǎn)生能量，致脂肪和蛋白質(zhì)分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現(xiàn)消瘦。一旦糖尿病經(jīng)合理的治療，獲得良好控制后，體重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治療過程中體重持續(xù)下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
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