西醫(yī)關(guān)于糖尿病足的病因病理的的認(rèn)識
本病病理主要是動脈及小動脈粥樣硬化，微循環(huán)發(fā)生障礙，影響營養(yǎng)物質(zhì)的吸收和代謝產(chǎn)物的排除，導(dǎo)致肢端缺血、缺氧、營養(yǎng)障礙，局部失去活力。加之神經(jīng)病變抵抗力下降，痛、溫覺障礙或消失，因此發(fā)生嚴(yán)重的損傷，潰瘍，壞疽及感染，甚者需要截肢。簡言之，本病主要由于動脈和微血管病變造成肢端缺血、缺氧、組織失去活力，加之神經(jīng)病變局部失去知覺，易于損傷，合并感染所致。
1、動脈血管阻塞：糖尿病人容易發(fā)生動脈粥樣硬化，使動脈血管出現(xiàn)管腔阻塞，導(dǎo)致肢端缺血缺氧，發(fā)生糖尿病肢端壞疽。原因有： (1)高胰島素血癥，尤其是二型體質(zhì)肥胖的糖尿病人，常有高胰島素血癥傾向。引起脂肪代謝紊亂，誘導(dǎo)和激活脂肪合成酶，使脂肪合成增多，極低密度脂蛋白升高明顯，造成高脂蛋白血癥，促進(jìn)脂質(zhì)沉積和平滑肌細(xì)胞增殖，進(jìn)而引起動脈粥樣硬化。
(2)血小板功能異常，txa2合成增多，動脈內(nèi)膜受損處的pgl2合成酶則缺乏，pgl2合成減少，血小板凝集增強(qiáng)，血管趨向痙攣，促成動脈病變的發(fā)生和局部血管的阻塞。
(3)內(nèi)皮細(xì)胞損傷，因遺傳缺陷，容易損傷和壞死。高血糖癥導(dǎo)致?lián)p傷和壞死，動脈內(nèi)皮細(xì)胞受損時，凝血因子的生成和破壞常失去平衡，造成動脈血管硬化和阻塞。
2、微血管基底膜增厚
糖尿病性肢端壞疽與微血管病變，毛細(xì)血管基底膜增厚有密切關(guān)系。微血管病變在人體負(fù)重部位尤為顯著。由于微血管基底膜增厚，引起體液和蛋白滲出，造成足腫，阻止白細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞間，降低局部組織的抗感染能力，白活力增高，纖維蛋白活力降低，形成微血栓加重局部組織的缺血壞死，以致于潰爛壞疽，創(chuàng)面久治不愈。
糖尿病人在微血管基底膜增厚的同時，還伴有基底膜增厚化學(xué)結(jié)構(gòu)的改變，糖明顯增多，蛋白質(zhì)和脂肪相對減少，除與糖尿病人的年齡、病程和胰島素缺乏等因素有關(guān)外，局部組織缺氧是導(dǎo)致糖尿病微血管病變的直接原因，導(dǎo)致局部組織的缺氧的因素如下：
(1)血液流變學(xué)異常，血漿中急性應(yīng)激蛋白原、珠球蛋白、a、酸性糖蛋白等明顯增高，促進(jìn)全血粘度增加和紅細(xì)胞聚集，微血管灌注失常。（實(shí)習(xí)編輯：高平）
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