國內(nèi)對心肌炎的認(rèn)識也很晚。在解放初期，對心肌炎的概念很是模糊。至70年代后期方有了深一層的認(rèn)識，但從一個極端走到了另一個極端，診斷被不斷擴大化。至80年代，心肌炎似乎已成了臨床上的“常見病”。正如李教授所指：“有些單位將早搏、乏力、胸痛等癥狀都?xì)w為心肌炎；對病毒的檢查沒有資料，即冠以病毒性的病因”。于是“病人”數(shù)目大量增加，造成許多不必要的住院、檢查、治療、休學(xué)和缺勤，除經(jīng)濟損失無法估計外，還引起許多家庭的無謂驚恐。
近年來，心肌炎的發(fā)病機制被逐漸發(fā)現(xiàn)：病毒感染后，免疫系統(tǒng)對心肌細(xì)胞的破壞為其主要的病理基礎(chǔ)。
柯薩奇b病毒（cb）為心肌炎最常見的致病原，但臨床上除暴發(fā)的心肌炎可能為病毒直接對心肌細(xì)胞的廣泛破壞所致外，大多病例并非由于病毒的直接損害，而系由免疫系統(tǒng)失常所致。
日本科學(xué)家用小鼠做實驗，在接種病毒的小鼠產(chǎn)生心肌炎至病程晚期時，其體內(nèi)已找不到病毒的rna基因組，即使為之移植正常的小鼠心臟，依然發(fā)生心肌炎，這提示自體免疫為心肌炎持續(xù)存在的原因。這種自體免疫的病理進(jìn)程由遺傳所決定。
人體感染柯薩奇病毒后，最初出現(xiàn)一群對付病毒的特異性自然殺傷細(xì)胞，可裂解感染的心肌細(xì)胞，但如果缺乏自然殺傷細(xì)胞，可能產(chǎn)生更嚴(yán)重的心肌炎。第二群t淋巴細(xì)胞在感染后6天出現(xiàn)，它們敵我不分地裂解未感染的心肌細(xì)胞。如缺少t細(xì)胞，則不引起心肌炎。這些殺傷細(xì)胞的力度和t細(xì)胞的效應(yīng)程度決定于病毒的株型和感染者的遺傳素質(zhì)。
許多醫(yī)生還將室性早搏（簡稱室早）作為心肌炎診斷的依據(jù)，事實上兒童和青少年出現(xiàn)室早者可達(dá)50%之多，不足以作為心肌炎的診斷依據(jù)。
綜上所述，心肌炎的發(fā)病多與遺傳素質(zhì)和免疫機制有關(guān)，絕大多數(shù)的心律失常（如室早）非心肌炎所致。因此，心肌炎并非常見病，醫(yī)生宜謹(jǐn)慎處之，家長亦不必過度緊張。（實習(xí)編輯：王凌）
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