乙肝的發(fā)病機制
乙型肝炎的發(fā)病機制很復(fù)雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明，目前認(rèn)為其肝細(xì)胞損傷不是HBV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的結(jié)果，而是由T細(xì)胞毒反應(yīng)所介導(dǎo)，人感染HBV后，可引起細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答，并激發(fā)自身免疫反應(yīng)及免疫調(diào)節(jié)功能紊亂，這些免疫反應(yīng)對乙型肝炎的臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸有重要意義。
1、急性肝炎
當(dāng)免疫功能正常感染HBV后，其細(xì)胞毒性T細(xì)胞Tc細(xì)胞攻擊受染的肝細(xì)胞，由破壞的肝細(xì)胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結(jié)合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉(zhuǎn)終歸痊愈。
2、慢性活動性肝炎
見于免疫功能有缺陷和免疫調(diào)節(jié)紊亂者，感染HBV后，由于Tc細(xì)胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細(xì)胞靶抗原而制約T細(xì)胞毒反應(yīng)，致部分肝細(xì)胞損害，干擾素產(chǎn)生較少，HBV持續(xù)復(fù)制，特異抗體形成不足，肝細(xì)胞反復(fù)被HBV侵入，形成感染慢性化，此外，肝細(xì)胞膜特異脂蛋白Lsp因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗-LspIgG型，在抑制性T細(xì)胞Ts細(xì)胞活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應(yīng)致肝細(xì)胞進行性損害。
3、慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者
當(dāng)機體免疫功能低下時在感染HBV，不能產(chǎn)生有效的免疫反應(yīng)，致肝細(xì)胞損害輕微或不出現(xiàn)肝細(xì)胞損害，尤其無癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長期攜帶HBV。
4、重型肝炎
急性重型肝炎的發(fā)生，由于機體免疫反應(yīng)過強，短期內(nèi)T細(xì)胞毒反應(yīng)迅速破壞大量感染HBV的肝細(xì)胞;或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復(fù)合物，激活補體，致局部發(fā)生超敏反應(yīng)Arthus反應(yīng)，造成大塊肝細(xì)胞壞死;腸源性內(nèi)毒素的吸收，可致Schwartzman反應(yīng)，使肝細(xì)胞發(fā)生缺血性壞死;加以α-腫瘤壞死因子TNF-α，IL-1和白三烯等細(xì)胞因子由單核巨噬細(xì)胞釋放，促進肝細(xì)胞損傷，亞急性重型肝炎發(fā)病機制與急性重型肝炎相似，但進展較緩慢，慢性重型肝炎的發(fā)病機制較復(fù)雜，有待進一步研究。（實習(xí)編輯：張麗）
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