小兒預(yù)激綜合征(別名：小兒wolff-parkinson-white綜合征，小兒wpw綜合征，小兒房室旁道，小兒沃-帕-懷綜合征，小兒吾-巴-懷三氏綜合征，小兒吾-巴-懷綜合征，小兒高興前綜合征，小兒預(yù)激癥候群)
小兒預(yù)激綜合征是由什么原因引起的？
發(fā)病原因
多數(shù)預(yù)激綜合征患者無器質(zhì)性心臟病，少數(shù)見于三尖瓣下移畸形，糾正型大血管錯(cuò)位、三尖瓣閉鎖、右位心、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥及心肌病等。此外，尚有家族性發(fā)病的報(bào)道。
1.遺傳學(xué)特性 預(yù)激綜合征發(fā)病年齡因調(diào)查人群的基數(shù)不同而異，在正常安康人群中為0.01～0.3%，平均為0.15%，在先天性心臟病兒童中，預(yù)激綜合征的發(fā)病率為 0.3%～1.0%。預(yù)激綜合征可發(fā)生于任何年齡組，從新生兒、嬰兒、到老年，隨年齡增長發(fā)生率減少，同卵雙生子男性多于女性。大多數(shù)成人預(yù)激綜合征心臟是正常的，少數(shù)可伴有后天性或先天性心臟病變。旁路雖然是先天的，但它的表現(xiàn)可以在以后數(shù)十年發(fā)現(xiàn)，呈現(xiàn)獲得性疾病表現(xiàn)。預(yù)激綜合征病人的親屬，特殊是多旁路病人的親屬，預(yù)激發(fā)生率是增加的，提示為獲得性遺傳形式。mehdirad報(bào)道4個(gè)家系發(fā)現(xiàn)預(yù)激綜合征并心室肥厚型心肌病，存在常染色體顯性遺傳，基因位點(diǎn)7q3。蕭建中發(fā)現(xiàn)1例為母系遺傳的胰島素依靠型糖尿病家系，患者均合并a型預(yù)激綜合征，分子生物學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)線粒體trnailen基因3243位點(diǎn)突變。故認(rèn)為預(yù)激綜合征與染色體及基因異常有關(guān)，但確切的遺傳方式有待深入研究。
2.旁路解剖特點(diǎn) 通過心臟電生理研究，目前已證明預(yù)激綜合征是由于心房與心室間存在附加傳導(dǎo)束引起。目前經(jīng)組織學(xué)證明的房室附加傳導(dǎo)束有：
(1)房室副束即肯氏(kent)束：位于房室溝的左側(cè)或右側(cè)，連接心房與心室，預(yù)激綜合征多由此束引起。
(2)房束副束即詹姆(james)束：為后結(jié)間束的另一纖維，繞過房室交界區(qū)的上部及中部而與房室束相連。
(3)束室副束又稱馬漢(mahaim)束：連接房室交界區(qū)與室(shu4 _lian2 jie1 fang2 shi4 jiao1 jie4 qu1 yu3 shi4)間隔。以上附加傳導(dǎo)束可單獨(dú)存在或并存。近年來對(duì)并發(fā)頑固性室上性心動(dòng)過速的病例采用射頻消融術(shù)或手術(shù)切斷附加傳導(dǎo)束，術(shù)后預(yù)激綜合征及心動(dòng)過速消失，進(jìn)一步證明了這一論點(diǎn)。（實(shí)習(xí)編輯：張嵐）
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