子宮腺肌病致病機(jī)制不詳，廣為接受的理論是子宮內(nèi)膜從基底層直接向下生長(zhǎng)進(jìn)入子宮肌層，病理組織學(xué)已證實(shí)腺肌病的內(nèi)膜島與子宮內(nèi)膜之間有直接延續(xù)關(guān)系，不管異位內(nèi)膜組織有多深，連續(xù)切片可證實(shí)其與宮腔內(nèi)膜的連接。
對(duì)于子宮腺肌病的發(fā)病理論很多，但其病理學(xué)發(fā)生機(jī)制還不很清楚，有待于進(jìn)行深入研究。
生育狀況（25%）：
子宮腺肌病在已生育過的婦女較未生育過的婦女多見，故多認(rèn)為妊娠和分娩時(shí)導(dǎo)致子宮壁的創(chuàng)傷使子宮內(nèi)膜和間質(zhì)能向肌層內(nèi)生長(zhǎng)，是導(dǎo)致此病的主要原因，但也有報(bào)道子宮腺肌病也可存在年輕未生育的婦女及不孕婦女。
性激素的作用（20%）：
1、催乳素(PRL)：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明催乳素在腺肌病的發(fā)病機(jī)制中起重要作用，給同系小鼠移植垂體前葉誘導(dǎo)血中PRL升高導(dǎo)致移植小鼠的腺肌病發(fā)病率升高，Mori等給剛出生的小鼠及成年鼠注射催乳素可誘導(dǎo)腺肌病，而在出生后4周即開始給予麥角溴隱亭4周以上可使腺肌病的發(fā)病率明顯下降，但如果治療時(shí)間短于3周或治療時(shí)間晚于出生后11周則治療無效，他們同時(shí)發(fā)現(xiàn)這些小鼠的血中PRL升高，孕酮水平降低才能引起小鼠腺肌病的發(fā)病率增加，這種現(xiàn)象說明PRL誘發(fā)腺肌病的產(chǎn)生可能是間接的，可能是通過影響體內(nèi)雌，孕激素水平發(fā)揮作用。
2、雌、孕激素：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明小鼠長(zhǎng)期接受雌激素治療(至少8個(gè)月以上)可誘導(dǎo)腺肌病的產(chǎn)生，給小鼠皮下埋植孕酮可增加腺肌病的產(chǎn)生，但并非所有的實(shí)驗(yàn)結(jié)果均支持以上的結(jié)論，而在人體又不可能行實(shí)驗(yàn)證明。
3、類固醇激素受體：多數(shù)研究報(bào)道腺肌病患者異位內(nèi)膜組織中的雌激素受體(ER)，孕激素受體(PR)明顯低于在位內(nèi)膜，雄激素受體也存在于腺肌病異位內(nèi)膜中，也有作者報(bào)道腺肌病組織中雌激素受體下降而孕激素受體增加，對(duì)此尚無定論，最近張華，顧美皎等報(bào)道的78例子宮腺肌病在位內(nèi)膜與異位內(nèi)膜中ER，PR均為陽性，且陽性率差異無顯著性;但在位內(nèi)膜ER，PR強(qiáng)陽性率顯著高于異位內(nèi)膜，雄激素治療療效好的患者的異位內(nèi)膜中ER強(qiáng)陽性率及PR陽性率，強(qiáng)陽性率明顯高于療效差的患者，因此得出結(jié)論ER，PR與腺肌病的發(fā)病有關(guān)。
免疫因素（15%）：
有報(bào)道腺肌病患者體內(nèi)自身抗體增高，腺肌病異位內(nèi)膜組織中IgG，C3，C4沉積物也增高，腺肌病子宮肌層中巨噬細(xì)胞數(shù)量為子宮肌瘤患者的2倍，推測(cè)可能是因異位內(nèi)膜產(chǎn)生某種物質(zhì)作為抗原，由巨噬細(xì)胞識(shí)別并呈遞給T細(xì)胞，介導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生抗體結(jié)合于腺上皮表面而結(jié)合補(bǔ)體誘導(dǎo)免疫反應(yīng)。
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