發(fā)病機(jī)制: 造成遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙的發(fā)病機(jī)制不清,中樞多巴胺能神經(jīng)元受損是一種學(xué)說。也有報(bào)道提出gaba能系功能減退自由基產(chǎn)生的神經(jīng)毒性、抗精神病藥對神經(jīng)系統(tǒng)的直接作用等學(xué)說。
一般認(rèn)為長期服用大劑量抗精神病藥物吩噻嗪類及丁酰苯類等,可長期阻滯突觸后多巴胺受體(dr),使突觸前多巴胺(da)合成及釋放反饋性增加,突觸后dr對da反應(yīng)敏感性增強(qiáng),產(chǎn)生dr超敏處于去神經(jīng)增敏狀態(tài)(denervation hypersensitivity)生理劑量的da可引起運(yùn)動(dòng)障礙與用左旋多巴或停用抗精神病藥后往往誘發(fā)或使癥狀加重相符也支持利舍平可減輕td癥狀氟哌啶醇可暫時(shí)掩蓋癥狀,da增效劑可使癥狀惡化等。
病理改變:尸體解剖顯示黑質(zhì)及尾狀核細(xì)胞退行性變和萎縮。(責(zé)任編輯:小雨)
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