先前已有研究發(fā)現(xiàn)，肺出血后再灌注產(chǎn)生的自由基，如超氧化物可導(dǎo)致肺損傷。然而，細胞內(nèi)與細胞外自由基重要性的差別目前仍不清楚。超氧化物歧化酶（sod）是降解超氧化物的主要酶類。為此，美國科羅拉多州國立猶太醫(yī)學(xué)研究中心的bowler rp博士及其同事對細胞外超氧化物歧化酶（ec-sod）肺特異性過度表達是否可以減輕出血所誘導(dǎo)的肺損傷進行了研究。
研究人員將野生型小鼠和過度表達帶有肺特異性啟動子的人ec-sod基因的小鼠放血30%制造出血模型。出血后，肺濕重/干重比值顯著增加：未經(jīng)處理的對照組小鼠該比值為5.4±0.11，野生型小鼠升至6.3±0.16，而ec-sod轉(zhuǎn)基因小鼠僅升至5.60±0.17。
bowler rp博士等采用f(2) isoprostanes指標(biāo)對出血誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化進行評估，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：ec-sod轉(zhuǎn)基因小鼠的脂質(zhì)過氧化程度較野生型小鼠低。此外，同野生型小鼠相比，ec-sod轉(zhuǎn)基因小鼠出血所致肺核因子-κb（nk-κb）活化及髓過氧化物酶活性的增加均受到抑制。
因此，小鼠肺組織過度表達ec-sod可減輕出血后的肺損傷。（實習(xí)編輯：悅木）
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