腎血管性高血壓是由于缺血導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮軸激活而產(chǎn)生的?；寄I由于血流灌注減少而釋放腎素，腎素促使血管緊張素原因轉(zhuǎn)化成血管緊張素ⅰ，血管緊張素ⅰ經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化成酶轉(zhuǎn)化血管緊張素ⅱ。血管緊張素ⅱ是一種強(qiáng)烈的血管收縮劑，血管緊張素ⅱ（aⅱ）還可刺激腎上腺分泌醛固酮，從而出現(xiàn)鈉潴留。
腎動(dòng)脈阻塞性疾病可單側(cè)或雙側(cè)發(fā)病，或發(fā)生于獨(dú)腎患者，因不同類(lèi)型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。在雙腎模式（雙腎，一腎鉗夾型）中，缺血腎釋放腎素導(dǎo)致水鈉潴留，但對(duì)側(cè)正常腎臟會(huì)出現(xiàn)壓力性利尿排鈉，從而使患者實(shí)際上出現(xiàn)負(fù)鈉平衡，進(jìn)一步增加了腎素釋放。
在單腎模式（單腎，單腎鉗夾型）中，沒(méi)有對(duì)側(cè)腎的影響，從而阻止了鈉的喪失，細(xì)胞外液體積增加使血腎素活性受抑，此類(lèi)患者血壓升高主要是體液過(guò)量所致。雙腎動(dòng)脈狹窄患者情況與之類(lèi)似。（實(shí)習(xí)編輯：權(quán)小龍）
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