高血壓病變是一個漫長的過程，它的病理基礎(chǔ)是細(xì)小動脈痙攣，根據(jù)目前大量臨床研究資料來看，它對心血管的損害是首當(dāng)其沖的。高血壓病最常見的心血管并發(fā)癥是高血壓性心臟?。ㄐ募》屎瘢┖腿毖孕呐K病（冠心?。?。據(jù)上海、北京等地的調(diào)查，冠心病患者中有62.9～93.6%的有高血壓史。另外據(jù)臨床調(diào)查來看，非高血壓者左室肥厚的發(fā)生率1～9%，而高血壓患者合并左室肥厚達(dá)25～30%，高血壓所致的冠心病是血壓正常者的2～4倍。那么，為什么高血壓總是那么傷“心”呢？
當(dāng)一個人患有高血壓病時，周身的細(xì)小動脈產(chǎn)生持續(xù)性痙攣和廣泛的小動脈硬化，使周圍血管的外周阻力增加，血壓持續(xù)升高。左心室為了克服持續(xù)增高的外周阻力，必須加強收縮力，才能將心室內(nèi)的血液射入大動脈。這樣，左心室的肌肉逐漸代償性地肥大、增厚，形成高血壓性心臟病。通常我國成人正常心臟約重250克，而肥厚的心臟可超過400g，甚至可達(dá)1kg，正常成人心臟左室壁厚約1cm，而高血壓所致肥厚心室壁可達(dá)2cm，心肌纖維厚度為正常的1倍，但心肌纖維間的毛細(xì)血管數(shù)量卻無相應(yīng)增加，這樣，單位體積內(nèi)毛細(xì)血管密度相對地減少，這就使肥厚的心肌纖維長期處在一種缺血、缺氧的狀態(tài)。高血壓性心臟病的出現(xiàn)，多是在高血壓發(fā)病的數(shù)年或十幾年后。由于左室肥厚是對左室心肌張力增高的代償過程之一，因此在代償期，患者除偶感心悸或氣短外，并無明顯的其他癥狀。但隨著病情的進(jìn)一步發(fā)展，血壓持續(xù)升高，代償功能失調(diào)時，可導(dǎo)致心室肌僵硬與肥厚，加速冠狀血管粥樣硬化的發(fā)展，出現(xiàn)左心衰癥狀，稍一活動即心悸、氣喘、咳嗽、有時痰中帶血，嚴(yán)重時發(fā)生肺水腫。
高血壓引起心臟血管的損害，主要是損害冠狀動脈血管。由于血壓增高，冠狀動脈血管伸張，刺激血管內(nèi)層下平滑肌細(xì)胞增生，使動脈壁彈力蛋白、膠原蛋白及粘多糖增多，血管內(nèi)膜層和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，膽固醇和低密度脂蛋白易浸入動脈壁，以及纖維增生；另外，由于平滑肌細(xì)胞內(nèi)溶酶體增多，減少了對動脈壁上膽固醇等物質(zhì)的消除。因此逐漸使冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，此時的冠狀動脈狹窄，使供應(yīng)心肌的血液減少，從而引起缺血性心臟病，也就是我們通常說的“冠心病”。高血壓可引起心肌供氧量和需氧量之間的平衡失調(diào)——高血壓患者血壓持續(xù)升高，左室后負(fù)荷增強，心肌張力增加，心肌耗氧隨之增加；合并冠狀動脈粥樣硬化時，冠狀動脈血流儲備功能降低，心肌供氧減少，因此患者就難免會出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死等。大量資料顯示，有效的抗高血壓治療，可以預(yù)防和降低腦卒中的發(fā)生和死亡，但卻不能降低冠心病的發(fā)病率，原因是一旦出現(xiàn)冠狀動脈粥樣硬化，其病變是不可逆轉(zhuǎn)的。所以我們在臨床上?？煽吹礁哐獕号c冠心病這對“攣生姊妹”。（實習(xí)編輯：權(quán)小龍）
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