發(fā)病機制
(1)酒精(乙醇)的吸收、分布及代謝：酒精為一簡單的二碳化合物，飲用后在整個胃腸道尤其是十二指腸以單純擴散的方式很快吸收，濃度越高吸收越快，而后在肝臟乙醇脫氫酶的作用下氧化為毒性產(chǎn)物乙醛，再由乙醛脫氫酶氧化為醋酸鹽，進入三羧酸循環(huán)，繼續(xù)氧化成二氧化碳和水。
(2)對心肌損害：長期大量飲酒可致心肌損害，但也有研究認為酒精性心肌病的發(fā)病與飲酒時間及量效關(guān)系不大，并存在個體差異，酒精究竟是致病病因或僅是條件致病因素尚不明確，酒精致心肌損害的機制亦不完全清楚。目前認為，酒精主要通過以下幾方面引起心肌損害。
①酒精及其代謝產(chǎn)物的直接毒性作用：酒精及其代謝產(chǎn)物乙醛具有以下心肌毒性：A.干擾線粒體呼吸，影響心肌細胞膜對離子的通透性，抑制鈣離子的結(jié)合轉(zhuǎn)運及其與肌原纖維之間的相互作用，干擾興奮-收縮耦聯(lián)，從而抑制心肌的收縮性;B.抑制鈉泵活性，使鉀、鎂從細胞內(nèi)丟失增加，引起除極和復極不均，傳導減慢，成為折返和自律性電生理異常的基礎(chǔ);C.使三羧酸循環(huán)中某些酶如谷草轉(zhuǎn)氨酶、蘋果酸脫氫酶、異枸櫞酸脫氫酶、乳酸脫氫酶及其醛縮酶從心肌細胞中逸出，使心肌細胞對脂肪酸的利用障礙，心肌細胞內(nèi)三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆積，造成心肌不可逆損傷，使心肌細胞興奮性增高，易致心律失常;D.可促進兒茶酚胺釋放，心肌長期受高濃度兒茶酚胺刺激可使心肌肥厚并發(fā)生心律失常;E.興奮交感神經(jīng)，刺激冠狀動脈上的α-腎上腺素能受體，引起冠狀動脈痙攣，造成心肌缺血。
②營養(yǎng)效應(yīng)：長期飲酒可致營養(yǎng)障礙;B族維生素及葉酸不足可造成硫胺素缺乏，后者也是引起心肌病變的一個重要因素。
③飲酒者多數(shù)有吸煙史，大量尼古丁吸入可促進左心室心肌硬化及膠原纖維聚集，在心肌病的形成中起一定的作用。
④其他原因：可能與酒精飲料中的添加劑(鈷)所致的心肌毒性作用有關(guān)。
希望以上介紹對您認識酒精性心肌病有幫助，不明了之處及時與專家聯(lián)系。（實習編輯：張麗）
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