酒精為一簡單的二碳化合物，飲用后在胃腸道尤其是十二指腸和空腸以單純擴散的方式很快吸收，濃度越高則吸收越快，而后在肝臟乙醇脫氫酶作用下氧化為毒性產(chǎn)物乙醛，再由乙醛脫氫酶氧化為醋酸鹽，進入檸檬酸循環(huán)，繼續(xù)氧化成二氧化碳及水。有研究認為酒精性心肌病的發(fā)病與飲酒的時間和量效關系不大，存在個體差異，酒精的作用是致病因素或僅是條件致病因素尚不明確。
酒精性心肌病的發(fā)病機制尚不十分清楚，但大多數(shù)學者認為可能與下列因素有關．
(1)酒精及其代謝產(chǎn)物乙醛直接作用于心臟，干擾線粒體的呼吸，損害細胞膜的通透性，使膜屏障保護作用喪失，影響心肌細胞離子的跨膜轉運。
(2)酒精代謝產(chǎn)物使三羧酸循環(huán)中某些酶，如谷草轉氨酶(got)、蘋果酸脫氫酶、異枸櫞酸脫氫酶、乳酸脫氫酶(ldh)和醛縮酶等從心肌細胞中逸出，干擾心肌細胞的脂肪代謝，影響心肌細胞功能，使心肌細胞不能有效地利用脂肪酸產(chǎn)生能量，并使甘油三酯在心肌中堆積，造成心肌不可逆損傷，使心肌細胞興奮性增高易致心律失常。
(3)血液中高濃度乙醇直接損害心內(nèi)膜，使心內(nèi)膜形成局灶性纖維化。飲酒患者多數(shù)有吸煙史，大量尼古丁的吸入大大增加了左室心肌硬化及膠原纖維的聚集，在心肌病變的形成中起一定的作用。
(4)長期飲酒可致體內(nèi)鈣平衡失調(diào)，由于鈣內(nèi)流減弱，離子通道數(shù)量減少及活性受抑，使胞漿內(nèi)游離鈣濃度降低，因而削弱了心肌收縮的始動與調(diào)節(jié)功能。長期飲酒可致營養(yǎng)障礙，b族維生素及葉酸不足造成硫胺素的缺乏，也是引起心肌病變的重要因素。
(5)長期飲酒尚可影響收縮蛋白功能，干擾脂質過氧化過程。酒精飲料中的附加劑(如氯化鈷)與酒精性心肌病的發(fā)生有關，鈷可影響線粒體高能磷酸化物的利用，從而誘發(fā)心衰。乙醛可促進兒茶酚胺的釋放使交感神經(jīng)興奮，引起冠脈痙攣，造成心肌缺血。（實習編輯：張麗）
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