（一）生化代謝障礙
很早以前，人們就懷疑精神病是起因于毒性物質(zhì)，并進(jìn)行了廣泛的研究，伴隨著精神藥理學(xué)的發(fā)展，使精神分裂癥的生化發(fā)病機(jī)理的研究取得了很大進(jìn)展，比較有意義的有以下幾種假說(shuō)。
1．多巴胺假說(shuō)——近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)苯丙胺能促使多巴胺釋入突觸間隙，又能使正常人產(chǎn)生一種類精神分裂癥的臨床表現(xiàn)；各種抗精神病藥物能拮抗多巴胺敏感的環(huán)腺甘酶，阻滯突觸后多巴胺受體，藥物的這種作用與其臨床效價(jià)一致；精神分裂癥的尾狀核、殼核及伏隔核內(nèi)有多巴胺受體密度增多；提出精神分裂癥的發(fā)生與腦內(nèi)某些部位內(nèi)多巴受能活動(dòng)過(guò)度有關(guān)。但是，這種假說(shuō)的直接證據(jù)尚不足，還存在著缺陷，部分患者的藥物療效不佳，因此不能都用多巴假說(shuō)來(lái)解釋。
2．甲基轉(zhuǎn)移假說(shuō)——擬精神病藥物南美仙人掌毒堿是兒茶酚胺的3-甲基化產(chǎn)物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受試者產(chǎn)生類精神分裂癥的癥狀。推測(cè)精神分裂癥的發(fā)生可能與多巴胺或五羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)的過(guò)義甲基化，造成體內(nèi)甲基化毒性產(chǎn)物畜積有關(guān)。
3．其它——近年來(lái)發(fā)現(xiàn)慢性精神分裂癥患者的血小板內(nèi)單胺氧化酶（mao）活性降低，先證者及其未發(fā)病的單卵攣生同胞血小板單胺氧化酶活性均降低，認(rèn)為酶活性改變是個(gè)體遺傳易傷性的標(biāo)志。提出五羥色胺（5-ht）傳遞障礙假說(shuō)者發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者腦液內(nèi)五羥吲哚醋酸（5-hiaa）含量低，血內(nèi)5-ht的合成與降解力降低，提示發(fā)癥可能與患者腦內(nèi)5-ht能活性降低有關(guān)。有人認(rèn)為精神分裂癥發(fā)生可能與腦內(nèi)多馬胺系統(tǒng)（活性過(guò)強(qiáng)）與5-ht系統(tǒng)（活性過(guò)低）之間的不平衡有關(guān)。
（二）高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)癥理生理學(xué)假說(shuō)
巴甫洛夫?qū)W派認(rèn)為精神分裂癥癥狀是產(chǎn)生于大腦皮質(zhì)慢性催眠狀態(tài)的基礎(chǔ)上的，不同部位、范圍、程度的抑制過(guò)程可導(dǎo)致不同的精神癥狀，當(dāng)抑制過(guò)程波及皮質(zhì)下情感反射弧時(shí)，則出現(xiàn)情感淡漠和遲鈍。并用大腦皮質(zhì)的病理隋性興奮灶與負(fù)誘導(dǎo)來(lái)妄想的堅(jiān)信不疑和缺乏批判力。
（三）免疫學(xué)假說(shuō)
認(rèn)為精神分裂癥是某種異?？乖a(chǎn)生免疫反應(yīng)。heath根據(jù)他的研究發(fā)現(xiàn)提出精神分裂癥是由抗體引起腦的特殊部位損害所致，但heath的發(fā)現(xiàn)尚未被其他研究所證實(shí)。另外一些研究發(fā)現(xiàn)患者血清與腦液內(nèi)不抗體，異常淋巴細(xì)胞受免疫球蛋白含量異常，認(rèn)為精神分裂癥是異常的免疫反應(yīng)的結(jié)果。但目前尚不能肯定這些變化的特異性。
（四）心理學(xué)發(fā)病機(jī)理
心理動(dòng)力學(xué)理論認(rèn)為精神分裂癥是“力必多”（libido）退縮到依附于自我的地步，使外界變得毫無(wú)意義，也不會(huì)產(chǎn)生移情。m.klein認(rèn)為精神分裂癥的病源在幼兒期，在此期內(nèi)往往把自我與母親的化身裂成“完全好的與完全壞的”兩個(gè)部分，如不能順利渡過(guò)此期，以后有可能罹患精神分裂癥。心理生理學(xué)假說(shuō)認(rèn)為：除素質(zhì)一應(yīng)激作用外精神分裂癥患者在感知和認(rèn)知方面存在有特異的缺陷。相當(dāng)一部分患者屬于“過(guò)度警覺(jué)”（overarousal），特別是較為退縮的慢性病例中這種表現(xiàn)更多。kraepelin和bleuler都認(rèn)為精神分裂癥狀大都可追溯到注意與感知能力減弱。
（五）大腦兩半球功能不平衡學(xué)說(shuō)
大腦兩半球功能不平衡學(xué)說(shuō)是在近20年神經(jīng)心理學(xué)發(fā)展基礎(chǔ)上產(chǎn)生的一種新的病因?qū)W說(shuō)，其內(nèi)容有以下幾種說(shuō)法：① 精神分裂癥的思維障礙是左半球功能失調(diào)的結(jié)果。②由于右半球功能減弱，左半球功能過(guò)分活躍所致。③胼胝體功能缺陷致左右半球信息交通受阻，或由于其功能亢進(jìn)，信息傳遞過(guò)多，以致左半球活動(dòng)過(guò)度。④精神分裂癥可分成相當(dāng)于妄想型表現(xiàn)的左半球過(guò)分優(yōu)勢(shì)綜合征和相當(dāng)于非妄想型表現(xiàn)的左半球功能減退綜合征兩種。（實(shí)習(xí)編輯：劉媛）
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