概述
急性心力衰竭是指心臟在短時間發(fā)生心肌收縮力明顯減低或心臟負荷急劇加重引起心排血量顯著下降，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血的臨床綜合征。臨床上急性左心衰竭最常見，以肺水腫或心源性休克為主要表現(xiàn)，搶救是否及時合理與預(yù)后密切相關(guān)。急性右心衰竭即急性肺源性心臟病。
病因
1.急性彌漫性心肌損害 引起心肌收縮無力，如急性心肌炎、廣泛性心肌梗塞等。
2.急起的機械性阻塞 引起心臟阻力負荷加重，排血受阻，如嚴重的瓣膜狹窄、心室流出道梗阻、心房內(nèi)球瓣樣血栓或粘液瘤嵌頓，動脈總干或大分支栓塞等。
3.急起的心臟容量負荷加重 如外傷、急性心肌梗塞或感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜損害，腱索斷裂，心室乳頭肌功能不全，間隔穿孔，主動脈竇動脈瘤破裂入心腔，以及靜脈輸血或輸入含鈉液體過快或過多。
4.急起的心室舒張受限制 如急性大量心包積液或積血、快速的異位心律等。
5.嚴重的心律失常 如心室顫動（簡稱室顫）和其他嚴重的室性心律失常、心室暫停、顯著的心動過緩等，使心臟暫停排血或排血量顯著減少。
病理生理主要病理生理基礎(chǔ)是心臟收縮力突然嚴重減弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急劇減少，左室舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢，引起肺靜脈和肺毛細血管壓力突然明顯增高，當肺毛細血管滲透壓超過4.8kpa（36mmhg）時，則有大量漿液由毛細血管滲出至肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，發(fā)生急性肺水腫。早期可因交感神經(jīng)激活，血壓可升高，隨病情進展，血管反應(yīng)下降，血壓逐步降低，嚴重者左心室排血量急劇下降，同時出現(xiàn)心源性休克。
臨床表現(xiàn)
一、急性左心衰竭患者表現(xiàn)為突然劇烈氣喘、被迫坐起、冷汗淋漓、唇指紫紺、煩躁不安、恐懼和瀕死感覺，可咯出或自鼻、口涌出大量白色或粉紅色泡沫樣血痰，甚至咯血。早期雙肺底可聞少量濕羅音，晚期雙肺對稱地滿布干、濕羅音或哮鳴音。心臟聽診可有舒張期奔馬律，脈搏增快，可呈交替脈，心率加快，原心臟雜音常被肺內(nèi)羅音掩蓋而不易聽出。發(fā)病初期，血壓一過性升高，如持續(xù)發(fā)展。血壓繼續(xù)下降直至心源性休克。如病情過理或搶救失利，可因嚴重缺氧而昏迷，心排出量（co）劇降而休克，導(dǎo)致死亡。
二、急性右心衰竭患者突然呼吸困難伴胸痛。肝臟急劇增大，疼痛明顯，可出現(xiàn)黃疸。四肢指趾端、面頰及耳垂等出現(xiàn)周圍性紫紺。嚴重者可出現(xiàn)心包積液。
實驗室及其他檢查
1、x線檢查：除原有心臟病的心臟形態(tài)改變以外，主要為肺部改變。肺泡性肺水腫典型者雙側(cè)肺門可見蝶形大片云霧陰影。重度肺水腫可現(xiàn)大片絨毛狀陰影。
2、動脈血液氣體分析：病情越嚴重，動脈血氧分壓（pao2）亦中度降低。
3、血液動力學(xué)監(jiān)護：肺毛細血管楔嵌壓增高，合并休克時心排血量降低。
診斷和鑒別診斷
根據(jù)典型癥狀和體征，一般不難作出診斷。主要與支氣管哮喘相鑒別，要點如下：
嚴重左心衰竭夜間陣發(fā)性呼吸困難，稱為心源性哮喘，須與支氣管哮喘鑒別。前者多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，后者青少年多見，有過敏史；前者發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性羅音，甚至咳粉紅色泡沫痰，后者發(fā)作時雙肺可聞及典型哮鳴音、咳出白色粘痰后呼吸困難常可緩解。前者有各種心臟體征，尤其是奔馬律，無肺氣腫征，后者心臟正常，有肺氣腫；x線檢查，前者心臟增大，肺淤血，后者心影正常，肺野清晰或肺氣腫；前者在治療上使用洋地黃、快速利尿劑、嗎啡有效，后者用嗎啡后病情加重，對支氣管擴張劑有效。
治療患者起病急驟、病情嚴重，故必須迅速、積極搶救，同時盡快尋找原因，以利病因治療。
（1）體位：協(xié)助患者采取坐位或倚靠坐位，雙腿下垂（急性心肌梗死、休克患者除外），以減少回心血量，增加肺活量以利呼吸，使痰較易咯出。
（2）吸氧：積極糾正缺氧是治療的首要環(huán)節(jié)。（實習(xí)編輯：雨生）
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