病因
阻塞性肺氣腫的病因十分復(fù)雜，多為數(shù)種因素共同作用的結(jié)果。
(一)吸煙
吸煙是導(dǎo)致肺氣腫發(fā)病最主要的因素。COPD患者中約有80～90%是吸煙者，而吸煙者中約有20%以上的人將發(fā)生COPD。煙草的煙霧中含有多種有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化合物、糠醛等。這些有害物質(zhì)可以直接或間接損傷支氣管粘膜上皮，甚至引起鱗狀上皮化生;抑制或損害支氣管粘膜纖毛的運(yùn)動(dòng);刺激粘液腺增生，粘液過(guò)度分泌;抑制肺巨噬細(xì)胞的吞噬功能;分泌物稽留易繼發(fā)微生物感染;使a1抗脂蛋白酶的活性降低，導(dǎo)致彈性蛋白酶一彈性蛋白敏抑制物的平衡失調(diào)…，這就是吸煙——肺氣腫——慢性支氣管炎或吸煙——慢性支氣管炎或吸煙——慢性支氣管炎——肺氣腫發(fā)病模式。Kannel追蹤調(diào)查34年吸煙的危險(xiǎn)性，結(jié)果表明吸煙量與慢性咳嗽及FEV1.FVC降低呈顯著負(fù)相關(guān)，Heg—gins對(duì)520l例65歲以上老人的調(diào)查也顯示肺功能降低與總吸煙量負(fù)相關(guān)。
(二)環(huán)境污染
長(zhǎng)期接觸有機(jī)或無(wú)機(jī)粉塵，接觸有害氣體，易發(fā)生肺氣腫。
(三)感染
反復(fù)氣道感染可引起支氣管粘膜充血、水腫，腺體增生，分泌亢進(jìn)，蛋白酶活性增加，損害肺組織和肺泡壁，多個(gè)肺泡破裂融合成大泡或氣腫。
(四)遺傳因素
因遺傳缺陷導(dǎo)致a1抗胰蛋白酶的嚴(yán)重缺乏，可以引起肺氣腫。這類肺氣腫往往青年期發(fā)病，病程較短，病情較重，多見(jiàn)于白色人種。我國(guó)少見(jiàn)。
(五)肺氣腫使肺泡壁、毛細(xì)血管受壓、血供減少、肺組織營(yíng)養(yǎng)障礙、引起肺泡壁彈性減退。
(六)老年退行性變、肺組織彈性降低再加上述諸因素更易促成肺氣腫生成。
發(fā)病機(jī)制
(一)終末細(xì)支氣管內(nèi)滲出物或分秘物的潴留，導(dǎo)致不完全性堵塞。
(二)終末細(xì)支氣管炎或周圍炎，破壞肺組織，以及纖維組織增生，和瘢痕形成，造成機(jī)械性牽引。使局部肺泡擴(kuò)張。
(三)小支氣管痙攣，因缺氧、過(guò)敏、副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，應(yīng)激性增加引起
(四)小支氣管管壁水腫，氣管周圍纖維組織增生，加重管腔的部分阻塞，而出現(xiàn)活瓣作用，即氣體進(jìn)入肺泡較易而呼出困難，使空氣集積于肺泡內(nèi)，最后導(dǎo)致肺泡內(nèi)壓增高，肺泡過(guò)度膨脹，慢性支氣管炎時(shí)炎癥雖廣泛存在于整個(gè)氣道，但由于呼吸細(xì)支氣管結(jié)構(gòu)脆弱，抵抗力低，其基底膜受損后不能再生而消失，甚可遺留疤痕，故慢性支氣管炎多繼發(fā)小葉中心型肺氣腫。長(zhǎng)期咳嗽在咳嗽時(shí)氣道內(nèi)壓力增高，也是引起肺泡過(guò)度充氣的原因。別外，年齡與肺氣腫的發(fā)生及嚴(yán)重程度有關(guān)。
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