【發(fā)病機(jī)理】

原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)理尚不清楚。通過(guò)大量實(shí)驗(yàn)研究及臨床觀察證實(shí)原發(fā)性高血壓與遺傳密切相關(guān)。父母一方患原發(fā)性高血壓其子女就有較大機(jī)率發(fā)生高血壓，而且高血壓家族兒童無(wú)論有無(wú)高血壓在鈉負(fù)荷試驗(yàn)中均較無(wú)高血壓家族史兒童血壓增高反應(yīng)明顯，提示攝入食鹽過(guò)多有利于高血壓的發(fā)生。

近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者體細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常，而且高血壓家族兒童無(wú)論有無(wú)高血壓在鈉負(fù)荷試驗(yàn)中均較無(wú)高血壓家族史兒童血壓增高反應(yīng)明顯，提示攝入食鹽過(guò)多有利于高血壓的發(fā)生。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)性高血壓患者體細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常，而且與遺傳密切相關(guān)，是否具原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制尚待證實(shí)。體重是影響兒童血壓的一項(xiàng)重要因素，高血壓患兒肥胖，降低體重?？墒寡獕合陆?。其他如交感神經(jīng)興奮性過(guò)高、精神緊張、睡眠過(guò)少，由于產(chǎn)生過(guò)多腎上腺素及去甲腎上腺素使血壓增高，但直接引起高血壓尚缺乏肯定證據(jù)。

動(dòng)脈壓的高低取決于搏出量及總的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，如水鈉潴留后血容量增加、心肌收縮力加強(qiáng)等，或外周血管阻力增加，如神經(jīng)或內(nèi)分泌因素引起周圍動(dòng)脈收縮等，均能使血壓升高。前者使收縮壓升高，后者舒張壓增高顯著。引起高血壓的原因還有一些單位因素，包括因素通過(guò)上述直接決定因素來(lái)改變血壓，其中最主要的是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。腎臟疾患尤其腎血管性疾患使腎臟血流灌注壓降低時(shí)，或有效循環(huán)血容量降低時(shí)，或交感神經(jīng)活性增加時(shí)均刺腎小球旁細(xì)胞分泌大量腎素。腎素是一種蛋白水解酶，能催化自肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原（一種α2球蛋白）水解為血管緊張素ⅰ，血管緊張素ⅰ并無(wú)活性，當(dāng)流經(jīng)各種血管尤其是肺循環(huán)時(shí)轉(zhuǎn)移酶作用被轉(zhuǎn)化為有活性的肺循環(huán)時(shí)經(jīng)轉(zhuǎn)酶作用被轉(zhuǎn)化為有活性的血管緊張素ⅱ。后者具有強(qiáng)烈的血管收縮作用，導(dǎo)致高血壓，同時(shí)間接地通過(guò)刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，使腎小管潴鈉，擴(kuò)張血容量提高血壓。兒童急性腎小球腎炎及多數(shù)腎實(shí)質(zhì)性疾患高血壓多與水鈉潴留血容量增加有關(guān)，血中腎素測(cè)定多在正常范圍，當(dāng)晚期緊小球硬化也可出現(xiàn)血管收縮性高腎素性高血壓。

腎上腺疾患通過(guò)其分泌的激素引起高血壓，如：①原發(fā)性醛固酮增多癥，其產(chǎn)生高血壓的機(jī)理已如上述；②皮質(zhì)醇增多癥，大量糖皮質(zhì)激素引起水鈉潴留并刺激血管緊張素的產(chǎn)生而致高血壓；③嗜鉻細(xì)胞瘤，由瘤細(xì)胞分泌過(guò)多的腎上腺素及去甲腎上腺素。腎上腺素通過(guò)增加心肌收縮力和心率提高心排出量，而使收縮壓升高。去甲腎上腺素除上述作和外，更使外周血管強(qiáng)烈收縮，使收縮壓舒張壓均升高。

主動(dòng)脈縮窄由于機(jī)械性梗阻引起上肢高血壓，但少數(shù)晚期病例手術(shù)緩解縮窄后血管并不下降，可能與腎素或周圍血管阻力增加有關(guān)。大動(dòng)脈炎因引起腎動(dòng)脈狹窄或腎動(dòng)脈前降主動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄影響腎血流灌注產(chǎn)生高腎素性高血壓。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患如多發(fā)性神經(jīng)根炎、小兒麻痹、顱內(nèi)出血、腫瘤、腦炎等偶可致嚴(yán)重高血壓，其發(fā)病機(jī)制被認(rèn)為由于疾病影響自主神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)定性，以致交感神經(jīng)興奮所致，顱壓增高可能是誘發(fā)因素。(實(shí)習(xí)編輯:張曉雪)