脊髓灰質(zhì)炎病毒是一種體積?。?2~30nm），單鏈rna基因組，缺少外膜的腸道病毒。按免疫性可分為三種血清型，其中ⅰ型最容易導(dǎo)致癱瘓，也最容易引起流行。

人是脊髓灰質(zhì)炎病毒唯一的自然宿主，本病通過直接接觸傳染，是一種傳染性很強(qiáng)的接觸性傳染病。隱性感染（最主要的傳染源）在無免疫力的人群中常見，而明顯發(fā)病者少見；即使在流行時，隱性感染與臨床病例的比例仍然超過100：1。一般認(rèn)為，癱瘓性病變在發(fā)展中國家（主要是熱帶）少見，但近來對跛行殘疾的調(diào)查發(fā)現(xiàn)這些地區(qū)的發(fā)病率達(dá)到美國接種疫苗以前的高峰發(fā)病年份。這些地區(qū)環(huán)境衛(wèi)生和個人衛(wèi)生都很差，病毒傳播廣泛，終年發(fā)病，因而小兒在生后幾年內(nèi)就獲得感染和免疫，而不發(fā)生大流行。癱瘓病例中，90%以上發(fā)生于5歲以前。相比之下，環(huán)境衛(wèi)生和個人衛(wèi)生好的經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)國家，感染的年齡往往推遲，許多年長兒和青年人仍然是易感者，夏季流行在年長小兒中越來越多。在工業(yè)化國家，由于疫苗的廣泛使用，脊髓灰質(zhì)炎目前已基本消滅。在全世界范圍內(nèi)，消滅脊髓灰質(zhì)炎已經(jīng)為時不遠(yuǎn)。

病理學(xué)和發(fā)病機(jī)制

病毒經(jīng)口進(jìn)入后起初在口咽，消化道，主要在回腸淋巴組織增殖。少量病毒進(jìn)入血流被帶到其他部位的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，并在那里廣泛繁殖。繼病毒血癥發(fā)生后，病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。有時病毒也可通過周圍神經(jīng)纖維末梢到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在潛伏期病毒存在于咽部和糞便中。發(fā)病后咽部持續(xù)帶病毒達(dá)1~2周，大便中持續(xù)排毒達(dá)3~6周，甚至更久。病毒血癥持續(xù)數(shù)日，到發(fā)病時消失，此時特異性抗體開始出現(xiàn)。

病毒能引起顯著病理改變的唯一部位是脊髓和大腦，主要累及脊髓的前角運動神經(jīng)元和脊髓。大腦的其他部位，包括小腦和皮質(zhì)運動區(qū)都受到較小程度的侵犯。病毒對神經(jīng)元的損害引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)，最終引起噬神經(jīng)細(xì)胞作用。癱瘓的部位和嚴(yán)重程度決定于被侵犯神經(jīng)元的分布。造成嚴(yán)重神經(jīng)損害的促發(fā)因素包括年齡的增加，近期扁桃腺摘除術(shù)，接種（白-百-破疫苗最常見），妊娠和正值中樞神經(jīng)系統(tǒng)侵襲期的身體過度虛弱。

癥狀和體征

臨床表型差異很大，有兩種基本類型：輕型（頓挫型）和重型（癱瘓型或非癱瘓型）。

輕型脊髓灰質(zhì)炎占臨床感染的80%~90%，主要發(fā)生于小兒。臨床表現(xiàn)輕，中樞神經(jīng)系統(tǒng)不受侵犯。在接觸病原后3~5天出現(xiàn)輕度發(fā)熱，不適，頭痛，咽喉痛及嘔吐等癥狀，一般在24~72小時之內(nèi)恢復(fù)。

重型常在輕型的過程后平穩(wěn)幾天，然后突然發(fā)病，更常見的是發(fā)病無前驅(qū)癥狀，特別在年長兒和成人。潛伏期一般為7~14日，偶爾可較長。發(fā)病后發(fā)熱，嚴(yán)重的頭痛，頸背僵硬，深部肌肉疼痛，有時有感覺過敏和感覺異常，在急性期出現(xiàn)尿潴留和肌肉痙攣深腱反射消失，可不再進(jìn)一步進(jìn)展，但也可能出現(xiàn)深腱反射消失，不對稱性肌群無力或癱瘓，這主要取決于脊髓或延髓損害的部位。呼吸衰弱可能由于脊髓受累使呼吸肌麻痹，也可能是由于呼吸中樞本身受病毒損傷所致。吞咽困難，鼻反流，發(fā)聲時帶鼻音是延髓受侵犯的早期體征。腦病體征偶爾比較突出。腦脊液糖正常，蛋白輕度升高，細(xì)胞計數(shù)10~300個/μl（淋巴細(xì)胞占優(yōu)勢）。外周血白細(xì)胞計數(shù)正常或輕度升高。（實習(xí)編輯：楊薇）