病毒性心肌炎的病理改變可分為局灶性和彌漫性心肌炎；實質(zhì)性和間質(zhì)性心肌炎。實質(zhì)性心肌炎是以心肌細胞溶解、壞死、變性和腫脹為主要特征的病理改變。盡管目前世界對病毒性心肌炎發(fā)病機理尚未完全明了，但是隨著現(xiàn)代病毒性心肌炎實驗動物模型和培養(yǎng)搏動心肌細胞感染柯薩奇b組病毒致心肌病變模型的建立，對該病發(fā)生機理的闡明已有了很大的發(fā)展。以往認為該病過程有二個階段：①病毒復(fù)制期；②免疫變態(tài)反應(yīng)期。但是近來研究結(jié)果表明，第一階段除有病毒復(fù)制直接損傷心肌外，也存在有細胞免疫損傷過程。
病毒性心肌炎的病理改變可分為局灶性和彌漫性心肌炎;實質(zhì)性和間質(zhì)性心肌炎。實質(zhì)性心肌炎是以心肌細胞溶解、壞死、變性和腫脹為主要特征的病理改變。間質(zhì)性心肌炎以心肌纖維之間和血管周圍結(jié)締組織中有炎性細胞浸潤為主的病理改變。以柯薩奇病毒b3感染的心肌炎病理改變?yōu)槔?，在急性期早期有心肌細胞腫脹，細胞橫紋不清，胞漿染色嗜酸性增強，胞核出現(xiàn)核固縮和核碎裂。早期尚未見炎性細胞浸潤，隨后心肌細胞可發(fā)生壞死、崩解、胞核和細胞輪廓消失，周圍出現(xiàn)單核細胞及淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤，壞死灶中藍色鈣化顆粒物質(zhì)增多，形成散在點狀、灶性或片狀心肌細胞壞死和炎性細胞浸潤，心臟間質(zhì)和血管多未受累。部分病毒性心肌炎進入慢性期。其主要病理改變是炎性細胞逐漸減少，纖維細胞開始增多，形成纖維疤痕組織，部分心肌可有增生、肥大，在病灶內(nèi)可鈣化以及心臟擴大、心內(nèi)膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性階段，心肌炎均可累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起傳導(dǎo)阻滯或各種心律失常。無論是實質(zhì)性心肌炎還是間質(zhì)性心肌炎，也都會引起不同程度的心肌松軟無力，發(fā)生心臟功能減損。（實習(xí)編輯：王凌）
02:31
02:44
00:30
02:10
02:14
Copyright ? 2004-2025 健康一線-健康視頻網(wǎng)（vodjk.com）All rights reserved.
陜公網(wǎng)安備 61019002000060號