短期內(nèi)大量接觸損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能和器質(zhì)性病變，可出現(xiàn)各種不同的臨床表現(xiàn)。神經(jīng)系統(tǒng)代謝旺盛，葡萄糖和氧的消耗量大，易受毒物的干擾。腦病理變化可有彌漫性充血、水腫、點(diǎn)狀出血、神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死、神經(jīng)纖維脫髓鞘，病變由大腦皮質(zhì)向下擴(kuò)展。大腦皮質(zhì)如有廣泛損害可出現(xiàn)腦萎縮。
病因
中毒性腦病是毒物引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性病變，可出現(xiàn)多種臨床表現(xiàn)。腦病理變化有彌漫性充血、水腫，點(diǎn)狀出血，神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死，神經(jīng)纖維脫髓鞘。急性中毒性腦病由鉛、鉈、四乙鉛、有機(jī)汞、苯、汽油、二硫化碳、溴甲烷、有機(jī)磷、有機(jī)氯農(nóng)藥等親神經(jīng)性毒物及一氧化碳、氰化物、硫化氫等窒息性毒物急性中毒引起的，
早期癥狀
早期癥狀有頭痛、頭暈、嗜睡、惡心、嘔吐等，然后有幻覺、意識(shí)障礙及顱內(nèi)壓增高征象，嚴(yán)重患者可出現(xiàn)腦疝。治療只要是針對(duì)腦水腫及缺氧。慢性中毒性腦病由嚴(yán)重的慢性鉛、汞、錳、四乙鉛、有機(jī)汞、二硫化碳等中毒引起，臨床上表現(xiàn)為震顫麻痹綜合癥、中毒性神經(jīng)分裂癥及中毒性癡呆。治療除脫離接觸和特效解毒外，與有關(guān)的神經(jīng)精神疾患者相似。
發(fā)病征兆
急性起病
常發(fā)生在中毒性痢疾、敗血癥、重癥肺炎等嚴(yán)重感染的極期。
突發(fā)腦炎表現(xiàn)
在原發(fā)病的基礎(chǔ)上突然出現(xiàn)腦炎樣表現(xiàn)，如嗜睡、譫妄、昏迷、驚厥、中樞性癱瘓、去大腦強(qiáng)直、錐體束征等，眼底檢查可有乳頭水腫。腦癥狀可在1~3天內(nèi)消退，不留后遺癥，重癥或處理不當(dāng)時(shí)可迅速惡化，常有神經(jīng)系損傷后遺癥。
臨床癥狀
病毒性腦病輕重差別很大。既有高熱不退者，也有僅為低熱者。通常都有不同程度的頭痛、嘔吐、精神面色不好，困倦多睡。重者可有抽風(fēng)、昏迷、肢體癱瘓、呼吸節(jié)律不整等表現(xiàn)。由于病毒的種類不同，腦病的表現(xiàn)也就多種多樣。
膽紅素中毒性腦病
膽紅素腦病屬于中毒性腦病的一種，是指游離膽紅素通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞中毒變性，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常的臨床和亞臨床表現(xiàn)，也稱之為膽紅素中毒性腦病。
核黃疸一直是膽紅素神經(jīng)毒性表現(xiàn)的代名詞。嚴(yán)格地說，核黃疸是解剖學(xué)名詞，從病理解剖的角度，把肉眼看見腦組織染成黃色作為核黃疸的標(biāo)準(zhǔn)，從而反映膽紅素侵犯腦組織(主要是神經(jīng)核)。
研究顯示，膽紅素所致的神經(jīng)毒性的表現(xiàn)有輕有重，嚴(yán)重者可表現(xiàn)為核黃疸，輕者可不出現(xiàn)臨床癥狀，但在腦干誘發(fā)電位等輔助檢查則可發(fā)現(xiàn)異常表現(xiàn)。這些亞臨床型的膽紅素神經(jīng)毒性表現(xiàn)大多是暫時(shí)的、可逆的，故有時(shí)候也有人將它稱之為暫時(shí)性亞臨床型膽紅素神經(jīng)中毒癥。
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