房室傳導(dǎo)阻滯的常見病因有：
(1)急性風(fēng)濕熱、白喉等所引起的心肌炎以及其他心肌疾?。?/p>
(2)房室束及束支非特異性纖維變性、先天異常；
(3)冠心病尤其是急性心肌梗塞；
(4)藥物中毒：洋地黃過量、奎尼丁及高血鉀等；
(5)迷走神經(jīng)張力增高等。
房室傳導(dǎo)阻滯是由于房室交界區(qū)不應(yīng)期延長所引起的房室間傳導(dǎo)遲延或阻斷。
而第一度房室阻滯是由于交界區(qū)的相對(duì)不應(yīng)期延長，引起房室傳導(dǎo)時(shí)間延長，但每次心房激動(dòng)均能傳入心室。第二度房室傳導(dǎo)阻滯是由于交界區(qū)的絕對(duì)不應(yīng)期延長，但未占據(jù)整個(gè)心激動(dòng)周期。此時(shí)落在交界區(qū)生理的絕對(duì)不應(yīng)期之外(t波波峰之后)的心房激動(dòng)仍不能傳到心室、心電圖表現(xiàn)為間歇地出現(xiàn)心室漏搏，即僅有p波而無qrs波群。根據(jù)阻滯程度分為ⅰ型及ⅱ型。ⅰ型是由于交界區(qū)絕對(duì)與相對(duì)不應(yīng)期均延長(但絕對(duì)不應(yīng)期延長較輕)所引起。而文氏現(xiàn)象的產(chǎn)生主要是由于每次搏動(dòng)后交界區(qū)都不能完全恢復(fù)所致。文氏周期(心室周期〈r?r周期〉的心房周期(p?p 間期)呈現(xiàn)特有規(guī)律性改變)中第一個(gè)心房激動(dòng)下傳后使交界區(qū)出現(xiàn)一延長的不應(yīng)期，當(dāng)?shù)诙€(gè)心房激動(dòng)到達(dá)交界區(qū)時(shí)，落于第一次激動(dòng)的相對(duì)不應(yīng)期中。因此p?r間期延長。由于交界區(qū)不應(yīng)期延長，第三個(gè)心房激動(dòng)便落在第二個(gè)激動(dòng)相對(duì)不應(yīng)期的更早階段，使p?r間期更加延長。最后激動(dòng)終于落的延長到交界區(qū)絕對(duì)不應(yīng)期中。從而，不能下傳到心室，發(fā)生一次心室漏搏。在長間歇后，交界區(qū)不應(yīng)期才有所恢復(fù)，上述的周期則又重復(fù)出現(xiàn)。ⅱ型(又稱莫氏ⅱ型)，此時(shí)交界區(qū)的絕對(duì)不應(yīng)期顯著延長，而相對(duì)不應(yīng)期基本正常。
第三度房室傳導(dǎo)阻滯(高度房室傳導(dǎo)阻滯)由于交界區(qū)的絕對(duì)不應(yīng)期極度延長，占據(jù)了整個(gè)心激動(dòng)周期，使所有的心房激動(dòng)都落到絕對(duì)不應(yīng)期內(nèi)，房室傳導(dǎo)完全被阻斷。此時(shí)，心房與心室的活動(dòng)分別由兩個(gè)起搏點(diǎn)控制，通常竇房結(jié)控制心房，而交界區(qū)或心室起搏點(diǎn)控制心室，形成完全性房室脫節(jié)。有時(shí)高度房室傳導(dǎo)阻滯可見“超常”房室傳導(dǎo)(即心臟傳導(dǎo)阻滯時(shí)，在心肌恢復(fù)的早期，出現(xiàn)為時(shí)極短的、反常的傳導(dǎo)改善)。（實(shí)習(xí)編輯：小鹿）
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