1、缺血缺氧期（代償期）
(1)微循環(huán)的變化：
①毛細血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。
②真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉 。
③微循環(huán)灌流減少（少灌少流）。
④動－靜脈吻合支開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。
(2)、微循環(huán)障礙的機制
①兒茶酚胺增多：與休克有關(guān)的各種致病因素通過不同途徑導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機制各不一：
ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。
ⅱ、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。
ⅲ、敗血癥：可能與內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關(guān)。休克時大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。
②血管緊張素ⅱ增多。
③血管加壓素增多。
④血銓素增多。
⑤內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。
(3)休克早期微循環(huán)變化的代償意義
① 自我輸血：休克時增加回心血量的“第一道防線”。由于容量血管中的肌性微動脈和小靜脈收縮，肝臟儲血庫收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。
②自我輸液：休克時增加回心血量的“第二道防線”。由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力比后阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管。
③血液重新分布：由于不同臟器的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動脈和冠狀動脈血管因α受體密度低而無明顯改變，其中冠狀動脈可因β受體的作用而出現(xiàn)數(shù)丈反應(yīng)，使心、腦血流增加。
2、瘀血缺氧期（可逆性失代償期）
(1)微循環(huán)的變化：
①毛細血管前阻力降低(后阻力降低不明顯），血管運動現(xiàn)象減弱。
②真毛細血管網(wǎng)開放。
③微循環(huán)灌多于流（多灌少流）。
④血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇。
(2)、微循環(huán)障礙的機制
①乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。在酸性環(huán)境中，微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對酸中毒耐受性較強而松弛不明顯，故引起多灌少流。
②組胺增多：可擴張毛細血管前阻力，和收縮毛細血管后阻力，加重微循環(huán)的瘀血狀態(tài)。
③激肽增多。
④腺苷增多。
⑤目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管后阻力增加的重要因素。
(3)休克期微循環(huán)失代償?shù)暮蠊孩傩妮敵隽康慕档汀＂趧用}血壓急劇下降。③心腦供血減少。
3、休克晚期（不可逆轉(zhuǎn)期）
(1)微循環(huán)的變化
①毛細血管前后阻力均降低。
②真毛細血管內(nèi)血液瘀滯。
③微循環(huán)麻痹 （不灌不流）。
④廣泛的微血栓形成。
(2)微循環(huán)障礙的機制：
①血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴(yán)重浴血，毛細血管內(nèi)壓及微血管通透性增加，可使學(xué)江外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態(tài)。這些變化在休克期（瘀血缺氧期）已發(fā)生，不過此期更為明顯。
②內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活：嚴(yán)重酸中毒以及敗血癥休克時內(nèi)毒素入血，可使血管內(nèi)皮細胞受損，激活ⅶ因子而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。
③外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量ⅲ因子入學(xué)（白細胞內(nèi)亦含大量ⅲ因子）而激活外源性凝血系統(tǒng)。
④血細胞受損：搶救休克時，若輸血錯誤（>50ml），由于紅細胞大量破壞，釋放出的紅細胞素（主要是磷脂和atp）可引起dic。
(3)微循環(huán)變化的后果：
①出血。
②多器官功能衰竭。
③全身炎癥反應(yīng)綜合癥。（實習(xí)編輯：小鹿）
02:28
02:17
23:01
02:22
01:53
Copyright ? 2004-2025 健康一線-健康視頻網(wǎng)（vodjk.com）All rights reserved.
陜公網(wǎng)安備 61019002000060號