肺血管疾病的特征性標(biāo)志為上升的肺血管阻力。而這也導(dǎo)致肺動脈高壓。在有大量左向右分流的病人中，肺血管床遭受進(jìn)行性剪切力。由于大的非限制性的缺損，使得肺動脈壓與體循環(huán)收縮壓一致。這導(dǎo)致組織病理學(xué)的改變，所表現(xiàn)出來的就是肺動脈高壓，組織病理學(xué)改變包括動脈中層肥厚；內(nèi)膜纖維化，叢狀結(jié)構(gòu)損壞。
在艾征病人，這種病理改變會因?yàn)橥ㄟ^上升，肺血管流量引起外周肌伸展從不同外周細(xì)胞和中間細(xì)胞在毛細(xì)血管前血管與肺血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害一樣，這將導(dǎo)致一系列細(xì)胞水平的變化（涉及肺血管疾病的病原學(xué)）。例如環(huán)鳥苷酸和環(huán)腺苷酸，被變化的非內(nèi)皮依賴性物質(zhì)激活（異丙級腎上腺素、硝普鈉）和內(nèi)皮依賴性物質(zhì)（乙酰膽堿）機(jī)制導(dǎo)致肺血管擴(kuò)張。
伴隨內(nèi)皮的功能障礙，肺血管阻力上升并最終導(dǎo)致左向右分流減少。最終閉合當(dāng)阻力顯著提高，分流變?yōu)殡p向的，接著變?yōu)橛蚁蜃?。長遠(yuǎn)的看，有肺血管阻力上升的病人進(jìn)行了缺損的病人情況比有同樣損害但為進(jìn)行修補(bǔ)的病人情況要差。
這可能與缺乏一種在左室與右室循環(huán)之間交通，而這種交通在處于肺動脈高壓風(fēng)險(xiǎn)中的病人起一種“壓力安全閥”作用。
為支持這一理論，以前研究證實(shí)艾征病人以右向左分流，也就是血液不飽和為代價(jià)來保持正常右房壓。
另外，艾征病人的心輸出量比原發(fā)肺動脈高壓要大，從推測上講是繼發(fā)于壓力安全閥的機(jī)理存在而出現(xiàn)的。（實(shí)習(xí)編輯：權(quán)小龍）
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